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Nature:通过耦合成像与基因组学揭示染色不稳定性的起源

该研究不仅提供了定量化的CA突变率估计,还阐明了不同机制如何塑造癌症基因组的结构多样性。MAGIC的开发使得对核异常细胞的高通量成像与测序成为可能。

2025-12-15

北京师范大学柳昀哲团队发现海马通过“涟漪”指挥前额叶“排练”方案,在线解决新问题

研究结果表明,海马体尖波涟漪与皮层区域协同作用,驱动任务相关表征的在线更新。研究结果提示,海马体尖波涟漪在动态更新皮层表征方面扮演独特角色,其功能已超越传统上对离线记忆巩固的关联作用。

2026-05-15

Mol Cell:西湖大学杨培国等团队揭示抗甲病毒新策略:破坏nsP3-RBP共凝聚阻断病毒基因组保护与复制

nsP3-RBP共凝聚现象在甲病毒中普遍存在,而破坏该凝聚体是一种可行的抗病毒策略。因此,这些发现揭示了一种基于病毒-宿主蛋白共凝聚保守依赖性的通用抗甲病毒策略。

2026-07-01

【早鸟票倒计时】2026(第十届)细胞囊泡前沿与转化大会,7大论坛、40+主题演讲,3月26-27日北京召开!

7大论坛、40+主题演讲,就在3月26-27日,2026(第十届)细胞外囊泡前沿与转化大会北京召开!

2026-02-24

25+大咖齐聚2026(第十届)细胞囊泡前沿与转化大会,2026年3月26-27日北京见!

25+大咖齐聚2026(第十届)细胞外囊泡前沿与转化大会,2026年3月26-27日北京见!

2026-01-22

Adv Sci:中山大学江冠民等团队揭示NFIB通过形成核内凝聚激活SLC3A2转录,抑制铁死亡抵抗治疗

本研究揭示了一种基于相分离的转录调控机制,将NFIB与铁死亡耐药相关联,并为联合靶向NFIB通路与铁死亡诱导剂治疗CRPC提供了理论依据。

2026-03-18

科学家终于找到癌细胞染色碎裂的罪魁祸首

研究首次发现,癌细胞中一个名为N4BP2的核酸内切酶,或许就是染色体碎裂的罪魁祸首。这一发现,有望为癌症治疗带来新靶点。

2025-12-13

Biomaterials:一石二鸟,我国学者开发抗炎修复一化纳米药物,为炎症性肠病提供集成治疗新策略

该研究通过表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)与5羟色胺(5HT)的氧化共聚,制备了茶多酚5羟色胺纳米粒(TPSNs),兼具两者的抗炎、抗氧化与黏膜修复功能。

2026-03-11

《Science》揭示树突状细胞耐受性的“总开关”:转录因子Etv3通过抑制OX40L等共刺激分子表达,维持周免疫稳态

该研究发现转录因子 Etv3 主要表达于成熟的 DCs 中,包括组织来源的迁移性 DCs(migDCs),并促进其稳态成熟和 CCR7 依赖性迁移。

2026-02-16

攻克“不可成药”靶点:广州医科大学姚红杰团队开发新型细胞穿透肽,破坏SOX2凝聚以逆转肺鳞癌化疗耐药

该研究揭示了蛋白质相分离可直接介导肿瘤的化疗耐药,为理解耐药机制开辟了全新视角。同时提供了一种新的治疗策略:通过破坏致癌蛋白的“相分离”能力而非其传统功能,来克服耐药性。

2026-05-20