Science子刊：帕金森病治疗新思路，南京医科大学鲁明等团队发现CH25H“抢占”p62座位阻断α-Syn清理，多肽解扣恢复降解
本研究揭示了α-突触核蛋白转换的机制，并为突触核蛋白病（synucleinopathies）的疾病修饰干预提供了有前景的思路。
3篇Sceince子刊+封面：刘如谦等团队领衔通过先导编辑技术将存活率提高3倍、癫痫发作从78%降至13%：基因编辑治疗罕见病获重大进展
该研究确定了 ABE 策略，能够有效地在经过工程改造的纯合型 SCN1AR613X 人类胚胎肾 293T 细胞和小鼠 Neuro-2a 细胞中纠正 R613X（分别达到 72%和 92%的纠正效率）。
Cell子刊：为肺腺癌的“油门”AKT装上新刹车！暨南大学刘同征等团队发现UFMylation修饰可精准定位抑制蛋白PHLDA3以阻断致癌信号
本研究揭示了一条具有抑癌作用的UFMylation调控通路，通过修饰PHLDA3调控AKT活性，为靶向UFL1‑PHLDA3信号治疗肺腺癌提供了机制依据。
Cell子刊：卵巢癌免疫“刹车”失灵怎么办？华中科技大学研究团队找到替代“刹车”B7H3，为特定患者提供新出路
本研究阐明了PTEN缺失型卵巢癌的一种免疫逃逸机制，并提示B7H3阻断可作为此类肿瘤的特异性强效治疗策略。
Nature子刊：切断细胞“电线”，浙江大学韩佩东团队发现微管蛋白谷氨酰化修饰调控心肌细胞间通讯，缺血再灌注致心律失常新机制
该研究发现确定了微管谷氨酰化是心脏电稳定性的关键调控因子，也是缺血再灌注损伤中一个有前景的治疗靶点。
Science子刊：皮肤纤维化的“缺氧引擎”：陆军军医大学张曦等发现HIF-1α通过IL-13正反馈维持cGVHD免疫-基质恶性循环
该研究在cGVHD皮肤中发现了一种由缺氧驱动、经缺氧诱导因子-1α–磷脂酰肌醇-3-激酶δ–白细胞介素-13（HIF-1α–PI3Kδ–IL-13）信号轴介导的炎症和纤维化程序。
Cell子刊：FGF家族的“叛徒”：温州医科大学丛维涛/金利泰/李校堃揭示FGF13通过降解HIF-1α成为血管生成的天然刹车
本研究构建内皮细胞特异性敲除与过表达小鼠模型，联合视网膜血管生成实验、后肢缺血模型、心肌梗死模型及体外内皮细胞功能学实验，证实FGF13缺失会促进新生血管形成，而FGF13过表达则抑制该过程。
Cell子刊：华南理工大学张译月/李高飞揭示嗜酸性粒细胞成熟的“解锁”机制，ID2搬走TCF3封条，释放RA信号
该研究揭示嗜酸性粒细胞谱系发育阶段营养来源信号的精细调控模式，为稳态维持及嗜酸性粒细胞相关疾病的RA靶向治疗、膳食干预提供理论依据。
Cell子刊：王桂华/胡俊波团队揭示禁欲促进癌症免疫逃逸的新机制，带来癌症治疗新靶点
该研究发现类固醇代谢物孕烯醇酮（P5）通过抑制内源逆转录病毒（ERV）表达，促进肿瘤免疫逃逸。这一发现不仅揭示了“神经内分泌-表观遗传-免疫”调控新轴线，也为提升实体肿瘤免疫治疗效果提供了潜在新靶点。
Cell子刊：为恐惧记忆装上“分子刹车”！武汉大学彭勉/李翔发现麻醉药右美托咪定可通过全新通路预防PTSD，揭示治疗新靶点
本研究阐明了右美托咪定抑制恐惧记忆巩固的分子机制，为其用于PTSD预防提供理论依据，并为PTSD干预提供了新靶点。