Nat Commun重磅：直肠黏液+宏基因组解锁结直肠癌无创早筛新范式
研究团队开发出基于直肠黏液样本的宏基因组分析技术，无需肠道准备，仅通过门诊微创采样就能完成结直肠癌及癌前病变的精准检测，彻底打破传统筛查的多重局限。
Sci Adv：噬菌体的"借东风"，中山大学邓音乐团队发现劫持宿主2′,3′-cNMPs信号油门，把自己的DNA插进鲍曼不动杆菌基因组
该研究结果表明，2′,3′-cNMPs是控制鲍曼不动杆菌生物学功能的重要胞内信号分子，而噬菌体可劫持这些信号以促进自身DNA的整合。
《Nature》：楼振昆/黄金舟团队揭示KCTD10是“交通指挥官”，及时疏通保基因组安全
该研究结果表明，利用CUL3-KCTD10复合物的独特桥接功能，复制如何通过转录活性区域进行。这些发现为转录和复制之间的协调如何有助于维持基因组稳定性提供了一个框架。
哈尔滨工业大学张岩/吴琼发现基因组印记枢纽Dlk1-Dio3的结构域失调
该研究通过CRISPR/Cas9介导的转录终止盒插入技术，在Dlk1–Dio3结构域内构建了四种不同的小鼠模型，旨在阐明亲本来源特异性效应。
Nature：终结遗传力缺失之谜——全基因组测序如何成功捕获88%的家族遗传力
“遗传力缺失”的主要原因并非谱系研究的估算有误，也不是因为存在大量复杂的非加性效应，而根本上是因为我们之前的技术无法全面地测量所有类型的遗传变异。
NCB：细胞核的“糖基密码锁”，中山大学丁俊军等团队发现N-聚糖在核内“锁住”甲基化酶，守护基因组“禁区”稳定
通过全局性N-糖基化抑制以及对内核膜蛋白的N-糖基化位点（N-glycosite）进行突变，作者进一步证实，N-糖基化有助于维持H3K9me3异染色质及基因组稳定性。
Cancer Letters：全基因组CRISPR/Cas9敲除筛选发现MCL1为清除帕博西尼诱导的细胞衰老靶点并改善治疗后免疫抑制微环境
该工作通过全基因组CRISPR/Cas9功能缺失筛选，鉴定出抗凋亡蛋白MCL1是清除CDK4/6抑制剂帕博西尼诱导的结直肠癌衰老细胞的关键靶点，并提出了一种“诱导衰老-联合诱导凋亡”的协同清衰疗法。
两项独立研究推出新型半透性胶囊平台，攻克活细胞长期培养与多步基因组学难题
SPCs 在众多生物和生物医学应用方面具有巨大潜力。SPCs 的尺寸选择性渗透性、机械弹性、卓越的生物相容性以及核壳结构为在单细胞、微生物或生物分子上进行复杂的分子检测提供了创新的框架。
破解基因“缺失密码”！Nature：35 万人基因组揭示 88% 遗传力，罕见变异+非编码区才是易胖、高血压的关键
来自澳大利亚昆士兰大学等机构的科学家们通过进行一项大型基因组研究，或许给出了迄今为止最接近真相的答案。
Nature：转录与基因组双重视角解析人脑衰老的分子轨迹
衰老并未改变细胞身份，但代谢与翻译相关的“管家基因”在40岁后普遍下调，核糖体和线粒体功能衰退，抑制性神经元活动性削弱。