Adv Sci：熊雪莲团队发现肝星状细胞分泌因子Netrin-1通过调控代谢相关脂肪性肝炎发展
Netrin-1自分泌作用于肝脏星型细胞，通过触发肝脏星型细胞的Ca²⁺内流和下游CAMK II- SMAD2信号通路实现转录激活纤维化相关基因表达。
最新研究揭秘：孕妈每天坐多久、动多少，竟能通过一个关键因子决定新生儿脂肪堆积
肥胖孕妇减少久坐并增加中等强度运动，可上调女婴胎盘中的白介素6，该变化通过降低胎儿胰岛素水平与胰岛素抵抗，最终减少新生儿体脂率。
复旦大学林鑫华等团队鉴定KLF5为肺鳞癌起始关键因子，并揭示其独特作用机制
本研究确定了KLF5是LUSC肿瘤发生中的关键转录调节因子，并表明KLF5激活的LUSC可能在治疗上易受核糖体生物合成和氧化磷酸化抑制的影响。
——转录因子通过稳态缓冲实现表达普适调控
TF通过稳定RNAP在启动子上的结合来调节表达。这种关系的结果是，TF通过影响不同基础活性启动子的恒定调节表达水平来缓冲表达，从而确保在遗传或环境变化的情况下保持稳态控制。
Cancer Res：促癌因子实为早期抑癌关键！浙江大学许正平等发现RNase5可预防肠癌，水平高低与患病风险负相关
该研究探讨了RN酶5在肿瘤早期发生中的作用。与在已形成疾病环境中的功能相反，RN酶5对肠道肿瘤起始表现出剂量依赖性的抑制作用。
CMI：中国医学科学院黄波/吕家迪发现“细胞因子鸡尾酒”靶向胰腺癌“种子细胞”
通过脂质杂化纳米颗粒递送 mRNA 技术，这种三细胞因子混合物在小鼠和 PDX 模型中的原位 PDAC 治疗中显示出治疗效果，突显了其对 PDAC 患者的转化潜力。
Cell：化学重编程与转录因子重编程“分道扬镳”——p53从“抑制者”变身“守护者”，保障CiPSC基因组完整性与高效诱导
研究揭示了化学重编程中p53的完全相反的作用：p53是化学重编程所必需的，并且p53的保留能够保障基因组完整性，同时防止过度的上皮-间充质转化（EMT）。
吉林大学孙天盟/杨永广开发新型纳米颗粒，可安全捕获并清除损伤因子TSP-1
本研究构建了一种配体靶向纳米治疗策略，整合了TSP-1捕获、信号通路阻断以及自噬介导降解多重作用，为肝脏缺血再灌注损伤的防护提供了安全高效的新方案。
《Nature》阐明miRNA降解的“双因子认证”机制：触发RNA改变AGO结构，被E3连接酶特异性识别并泛素化
该研究证实了 ZSWIM8 - CUL3 E3 连接酶通过与 AGO 结合并进行多聚泛素化这一过程是 TDMD 的关键调控步骤，从而定义了一个独特的 Cullin - RING E3 连接酶类别。
PNAS：抑癌因子的“两面性”，中国药科大学周君/刘晓敏揭示p53在METTL5缺失时倒戈保护肿瘤线粒体呼吸
该研究阐明了p53在METTL5缺失时通过维持线粒体呼吸来支持肿瘤存活的关键作用。同时，这为针对携带野生型p53的癌症开发治疗策略提供了分子基础。