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神经元》:科学家首次发现,TREM2-T96K突变与女性患阿尔茨海默病风险增加相关!

来自麻省总医院和哈佛医学院的研究团队讨论了Trem2T96K突变在AD中的作用机制。

2025-10-25

Nat Commun:腰脊髓甘丙肽阳性神经元调控雄性小鼠交配与射精的核心机制

本研究发现雄性小鼠腰脊髓甘丙肽阳性神经元可整合生殖器感觉信号并连接球海绵体肌运动神经元,调控射精、性唤起及交配行为,颠覆了脊髓仅控射精反射的传统观点。

2025-10-09

Cell重磅:铁死亡进入全新领域——铁死亡导致人类大脑神经元丢失,为痴呆症治疗打开新思路

该研究探索了一种极其罕见的人类早发性神经退行性疾病——塞达加蒂安型脊柱干骺端发育不良中的 GPX4 基因突变,发现 GPX4 抑制铁死亡的关键不仅在于其“酶活性”,更在于其“在细胞膜上的正确定位”。

2025-12-06

Cell Rep:两种“染色质管家”联手失控,神经元“身份混乱”致认知受损

KDM1A 和 KDM5C 就像 “染色质管家”,联手维持神经元的 “身份认同”;一旦两者同时 “失灵”,神经元会 “乱表达基因”、染色质结构紊乱,最终导致严重的认知障碍。

2025-09-15

Nature:多巴胺神经元中的未来奖励多维分布图,科学家解锁大脑的“奖励预测”密码

这项研究不仅揭示了多巴胺神经元如何编码未来奖励的时间和数量分布,还展示了这种编码方式如何影响动物的行为。

2025-06-07

《自然·代谢》:神经存糖,tau就异常!科学家发现,分解神经元中糖原或可治疗阿尔茨海默病等tau蛋白病

研究指出了神经元中糖原代谢异常是tau蛋白病的一个关键标志。通过激活糖原分解以促进PPP,可以减少氧化应激,保护神经元。

2025-07-02

《科学》子刊:苏州大学/大连医科大学团队发现,少突胶质细胞前体细胞自噬受损,会抑制神经神经元可塑性,加剧认知衰退!

自噬功能失活会促使少突胶质细胞前体细胞(OPC)衰老,激活CCL3/CCL5-CCR5信号通路,通过这种方式抑制神经元可塑性,加剧衰老大脑的认知衰退。

2025-11-03

《细胞》研究揭脑内机制:侧角区神经元当“裁判”,两套逻辑判香臭

由于不同动物的嗅觉回路非常相似,这项研究可能有助于更好地理解人类大脑。

2025-10-15

Science:颠覆教科书——去甲肾上腺素原来不直接调控神经元!星形胶质细胞才是幕后操盘手

这项研究打开了理解大脑状态转换和行为适应的新视角,揭示了星形胶质细胞并非被动的支持者,而是主动参与神经回路重塑的关键玩家。

2025-05-23

神经元》:复旦科学家发现自闭症新机制!左旋多巴或可让特定自闭症患者亚群获益

Scn2a缺失使得VTA多巴胺能神经元放电能力下降,多巴胺释放减少,导致多种自闭症样行为出现,使用左旋多巴进行治疗,在小鼠中显著改善了社交和焦虑方面的非运动类行为障碍。 

2025-07-13