Cell：药物会以可预测的方式改变人体的肠道微生物组
研究表明，肠道微生物组的许多变化是由对营养物质的竞争驱动的——药物减少了某些细菌种群，改变了营养物质的可用性，而最能够利用这些变化的细菌得以生存。
2025-11-24
5篇《Nature》+《Science》| 解锁多种脑病的“共享钥匙”：一种病毒蛋白可同时逆转阿尔茨海默、唐氏综合征与衰老的记忆衰退
在多种神经系统疾病中持续存在的ISR激活，会促使大脑细胞转变为一种不正常的状态，从而导致认知和突触功能障碍。经过进化优化的泛干扰素信号抑制剂 DP71L 能够恢复ISR的正常功能，并逆转这些缺陷。
2026-04-05
PNAS：细胞“能量工厂”失调引发身份危机，空军军医大学黄启超/邢金良发现线粒体融合紊乱可导致单个肝癌分裂出两种细胞类型
本研究表明，在肿瘤发生环境因素下诱导小鼠肝脏内线粒体融合障碍的嵌合体模式，可导致cHC的形成。进一步验证发现，cHC组织中ICC样细胞的线粒体融合障碍程度显著高于HCC样细胞。
2026-05-12
Autophagy：给细胞装“智能垃圾处理系统”，南昌大学祝新根和黄凯开发新型工具可精准清除致癌蛋白，还能为CAR-T细胞“减负”增效
pLIRTAC已在体内和体外取得了显著成功，为控制细胞内的内源性异常蛋白质提供了一种强效且有效的工具，并有可能进一步拓展TPD技术的治疗应用。
2026-05-14
四川大学毕锋/徐焕基揭示索托拉西布竟将靶点变成耐药“帮凶”，联合用药可破局
本研究证实长期索托拉西布处理可使KRASG12C突变肿瘤细胞及索托拉西布耐药细胞出现MAPK通路再激活。
2026-05-14
Cell Death & Differ：为脑损伤“炎症风暴”刹车，南京医科大学林超团队发现USP4是“加速器”，其抑制剂可保护大脑认知功能
该研究结果揭示了USP4在促进TBI后ZBP1介导的炎症小体激活、小胶质细胞死亡及认知损伤中的关键作用，凸显了其作为治疗靶点的潜力。
2026-05-18
华南农业大学任文凯团队发现D-氨基酸是巨噬细胞的“安全阀”，可给致命炎症“踩刹车”
该研究揭示了D-氨基酸通过乙酰化调控巨噬细胞功能的机制，为治疗巨噬细胞相关炎症性疾病提供了潜在的治疗策略。
2026-05-07
广州医科大学孟舒等团队发现抑制DOT1L可阻断导致肺纤维化的内皮细胞转化
本研究证实DOT1L通过H3K79me2介导的转录激活，成为EndoMT和肺纤维化的关键表观遗传驱动因子，提示其可作为肺纤维化疾病的潜在治疗靶点。
2026-04-13
Adv Mater：华南理工大学边黎明等团队设计可适配组织形状的缓慢成胶有机硒水凝胶加速糖尿病伤口愈合
该研究合成了一种可发生微相分离的有机硒聚合物，通过该结构延缓酰腙键的交联动力学，制备出能够适配组织形态的有机硒水凝胶，可将有机硒活性位点高效作用于糖尿病伤口病理微环境。
2026-03-25