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CRM:口腔健康,关乎癌症!复旦团队发现,口腔微生物群参与食管鳞状细胞癌发生,找到特定细菌和代谢通路

模型分析显示,口腔微生物组特征可用于ESCC分类,具有独立增益价值,对疾病早期识别或有帮助。

2025-11-11

武汉大学周刚/陈潇婕发现迁移体携带促癌蛋白“策反”免疫细胞,驱动口腔白斑恶变

该研究发现揭示了口腔白斑病恶变过程中一种尚未被阐明的、依赖迁移体的免疫调控机制,提示迁移体中的PTGES有望作为口腔鳞状细胞癌早期检测的生物标志物及潜在治疗靶点。

2026-04-09

Adv Sci:口腔癌“出芽”的幕后推手,复旦大学刘婷姣/季彤发现成纤维细胞如何通过“握手”和“充电”帮肿瘤细胞逃跑

本研究揭示PDGFRα⁺/integrinα2⁺CAFs与口腔鳞癌细胞间存在力学-代谢共生关系,该关系驱动肿瘤出芽,并为阻断这种高侵袭转移前体病变提供可干预靶点。

2026-07-23

安徽医科大学王华等发现口腔致病菌具核梭杆菌竟能缓解酒精性肝病

该研究揭示了具核梭杆菌是一种新的共生细菌,它通过调节肠道代谢物和微生物重组来减轻ALD。

2026-04-21

Nat Microbiol:新研究揭示免疫系统限制白色念珠菌感染口腔黏膜的机制

结果表明,由IL-17介导的免疫能防止真菌过度增殖。它还阻碍了大量念珠菌溶素的产生以及向致病形态的转变。

2025-12-17

Sci Adv:口腔细菌竟是食管癌“帮凶”!国家生物信息中心李明锟团队揭示微小微单胞菌通过对甲酚“驯化”免疫T细胞促癌

该研究证实P. micra通过分泌氨基酸发酵代谢产物对甲酚,提升活性氧水平并诱导FOXP3+ Treg细胞分化,从而促进免疫抑制和肿瘤生长,揭示了肿瘤内菌群与免疫微环境之间的机制联系。

2026-03-09

Adv Sci:口腔炎症的“远程攻击”!浙江大学段胜仲等团队发现牙周炎通过IL-18“策反”免疫细胞,在肝脏掀起“炎症风暴”加剧糖尿病

牙周炎通过IL-18信号轴促进致病性B细胞扩增及其与巨噬细胞的相互作用,进而加重高血糖。靶向NLRP3/IL-18轴有望用于预防牙周炎引发的糖代谢紊乱及异常免疫细胞相互作用。

2026-03-26

Cell子刊:肠道菌群制造的“代谢钥匙”,天津医科大学曹海龙/周洁等发现猪去氧胆酸通过PPARγ重编程巨噬细胞缓解溃疡性结肠炎

本研究揭示HDCA调控肠道巨噬细胞功能全新的免疫代谢机制,并凸显其用于UC治疗的潜力。该研究结果同时支撑一个广义理论:微生物代谢物能够联通代谢网络与表观遗传网络,调控炎症疾病中的免疫稳态。

2026-08-05

Science:杀死巨噬细胞的细菌毒素削弱了肠道对溃疡性结肠炎的防御

这项研究在UC患者体内鉴定出一种气单胞菌变体,并证明其能够通过气溶素介导的组织驻留巨噬细胞损伤来促进小鼠结肠炎症。

2025-11-28

干细胞外泌体让糖尿病足溃疡彻底消失,24个月随访零复发

与传统干细胞疗法不同,本研究采用的并非完整细胞,而是从人脐带间充质干细胞中提取的活性成分-外泌体等物质,这项研究不仅为难治性糖尿病足溃疡提供了新的治疗选择。

2025-12-10