Cell子刊：中山大学邓艳红团报告术前“化疗+双免疫”新方案，完全缓解率提升近3倍
OPTICAL-2研究表明，将双特异性免疫检查点抑制剂卡度尼利单抗与强化化疗方案mFOLFOXIRI联合，可显著提升pMMR/MSS型局晚期结直肠癌的病理完全缓解率。
2篇，复旦大学樊嘉等团队及钦伦秀等团队破解肝癌靶向治疗耐药新机制及给出解决方案
该研究揭示了这一恶性循环背后的关键机制：耐药肝癌细胞会释放大量充当“特洛伊木马”的细胞外囊泡，远程“教育”肺部细胞，为其定居铺平道路。
复旦大学樊嘉等团队破解肝癌靶向治疗耐药新机制：肿瘤源NGF信号轴，联合TrkA抑制剂可有效逆转
研究揭示了肿瘤源性 NGF 在通过精确的转录后调控回路协调适应性信号传导方面所起的关键且此前未被充分认识到的作用，并提出了一个易于转化、基于生物标志物的联合治疗策略，以克服肝细胞癌中仑伐替尼的耐药性。
Immunity：激动性CD40疗法重编程调节性T细胞，将免疫抑制者转为肿瘤杀伤支持者，攻克胰腺癌耐药
在这项新研究中，Byrne和团队在一种称为激动性CD40的实验性免疫疗法的小鼠模型中进行了测试，该疗法的作用方式与标准检查点抑制剂不同。它不是靶向单一的免疫信号，而是在上游广泛激活免疫反应。
它堵死肠道细胞“自我牺牲路”，新研究破解抗耐药密码
这项研究表明，致病菌可以阻止受感染细胞被排出。这是一种与我们以往所见完全不同的策略。一些细菌试图隐藏不被检测到，但这种细菌实际上阻断了细胞的逃生路线。
Adv Sci：复旦大学史颖弘等团队合作发现仑伐替尼治疗肝细胞癌产生耐药性的新机理
本研究结果揭示了DNMT2-ACLY-Notch信号轴在仑伐替尼耐药过程中的核心作用，并提出了新的联合治疗方案，以期改善肝细胞癌的治疗效果。
Cell子刊 | 复旦大学林承重等团队发现伤害感受神经元是癌细胞的“耐药帮凶”，靶向该轴可增强顺铂疗效
本研究揭示，伤害感受神经元可作为“帮凶”，协助HNSCC细胞在氧化应激下存活。
Cell子刊：赣南医科大学张书永团队发现，TROP2-ADC+PERK抑制剂，可克服晚期结直肠癌耐药
该研究表明，靶向 PERK 以抑制 Wnt/β-catenin 信号通路，能够克服晚期结直肠癌对于抗 TROP2 ADC 的耐药性。
NCB：卞修武院士等团队合作揭示肿瘤细胞异常氨基酸感知新机制，是导致免疫检查点抑制剂耐药的关键
靶向ZBTB5–pS127–mTORC1轴介导的异常营养感知，代表了一种通过缓解肿瘤微环境中氨基酸限制来增敏癌症免疫治疗的概念验证策略。
Nat Microbiol：追踪中国猩红热“元凶”30年，首都医科大学杨永弘等揭示优势克隆变迁与耐药、毒力基因共进化
该研究结合了流行病学和病原体基因组学方法，全面分析了自2011年以来导致中国大陆猩红热发病率升高的emm1和emm12型GAS的种群动态和遗传特征，并定义了驱动猩红热致GAS谱系出现的遗传因素。