为“癌王”带来新希望：刘青松等团队合作研究提出克服小细胞肺癌化疗耐药新策略，BMX抑制剂联合顺铂疗效显著
该研究揭示了小细胞肺癌耐药的分子机制，并提出了针对 BMX-E2F1 轴的潜在治疗策略，以克服这一挑战。
攻克“不可成药”靶点：广州医科大学姚红杰团队开发新型细胞穿透肽，破坏SOX2凝聚体以逆转肺鳞癌化疗耐药
该研究揭示了蛋白质相分离可直接介导肿瘤的化疗耐药，为理解耐药机制开辟了全新视角。同时提供了一种新的治疗策略：通过破坏致癌蛋白的“相分离”能力而非其传统功能，来克服耐药性。
Adv Sci：南方医科大学赵新元等团队发现癌细胞的“耐药导航仪”——OCIAD2引导关键蛋白入驻“生存特区”，导致化疗失效
本研究鉴定出OCIAD2是 HNSCC 中化疗耐药及肿瘤进展的核心调控分子。通过转录组分析、免疫共沉淀联合质谱实验，该研究们证实 OCIAD2 通过直接与整合素β1相互作用调控整合素信号通路。
Cell Death & Differ：为耐药胃癌“松绑”！复旦大学汪学非等团队发现DNA修复关键新通路，靶向EXOC4乙酰化可恢复放化疗敏感性
本研究揭示了EXOC4一种依赖于乙酰化的核功能，即协调PRMT5介导的KU70对称性二甲基化，从而增强NHEJ修复。破坏这一调控轴可使癌细胞对DNA损伤更为敏感，表明EXOC4是胃癌潜在的治疗靶点。
韩为东/吴志强团队破解CAR-T耐药新机制
该研究发现，在因肿瘤 CD58 缺失而受损的 CAR T 细胞中，AP-1 介导的激活减弱，导致线粒体生成减少、代谢动力学障碍、线粒体膜电位丧失和活性氧积累。
预见并拦截耐药！Nature：胚系BRCA2突变“预定”乳腺癌耐药结局——双重机制驱动RB1缺失，PARP抑制剂是更优解
研究结果表明，对于 gBRCA2 基因携带者，优先采用 PARP 抑制剂治疗可能能够阻止 RB1 缺失的进程，并延缓耐药性的发展。
化疗耐药不再无解？复旦大学提出胰腺癌治疗有效、协同新策略
本研究中，研究人员制备了对活性氧（ROS）响应的带正电聚合物 B-PDEA，并将其组装成聚复合物以负载下调 CD39 的小干扰 RNA。
Science：新研究揭示了治疗耐药癌症的关键驱动因素
这些实验向我们表明，N4BP2不仅仅与染色体碎裂相关。它足以导致染色体碎裂，这是关于灾难性染色体碎裂如何开始的第一个直接分子解释。
PNAS：胃癌细胞如何“吃草”变强抵抗化疗？郑州大学董子钢/朱平平等团队找到关键代谢开关，并发现它能预测化疗效果
这些研究结果阐明了一条由WNK1–PHGDH驱动的丝氨酸代谢重编程轴，该轴促进了胃癌的氧化还原适应和化学治疗耐药，凸显了其作为癌症治疗中机制驱动因子和治疗脆弱性的双重价值。
PNAS：为耐药白血病“配钥匙”！广州健康院孔祥谦等团队看清靶点结构，设计出能打开两类耐药“锁”的新型抑制剂
该研究采用结构导向的骨架跃迁和化学优化策略，开发了一系列基于双环7-氮杂吲哚骨架的DNMT1抑制剂（DNMT1i）。