《癌症通讯》：川大华西医院团队开发低毒性TLR7激动剂脂质体，可辅助增强化疗抗癌效果！
这项研究为IV209-Cho-Lip与放疗的联合治疗的临床转化提供了重要的机制依据和安全保障，未来需进一步优化给药方案，并尝试结合免疫检查点抑制剂。
2025-04-23
「癌细胞的生存之道」Nat Metab：新研究揭示癌细胞如何抵御化疗引起的饥饿和死亡
在这项研究中，研究人员扫描了已知参与细胞代谢的3000个癌细胞基因，通过基因缺失确定哪些基因是癌细胞在化疗后存活所必需的。
2024-12-13
Sci Adv：对特殊基因进行抑制或有望帮助开发克服癌细胞对化疗药物顺铂耐受的新型疗法
本文研究描述了癌细胞对顺铂耐药的特殊分子机制，考虑到NPEPPS能作为药物靶点的特征，其或许有望帮助改善癌症患者的治疗结局。
2024-12-26
Theranostics：AURKAD132是化疗的潜在关键靶点
极光激酶A是一种强效癌基因，在肿瘤发生过程中经常异常表达，并与各种恶性肿瘤的化疗耐药有关。然而，AURKA在化疗耐药中的作用在很大程度上仍然难以捉摸。
2024-09-26
《癌细胞》：卵巢癌免疫治疗举步维艰，竟是因为化疗驱动巨噬细胞对T细胞“下黑手”！
研究者们就对来自75例高级别浆液性卵巢癌患者的117例样本“火力全开”，进行基因组学、空间组学分析和单细胞测序，重点分析一线化疗（新辅助性质）前后发生的各种改变。
2024-12-17
《自然》：肿瘤如何"屏蔽"化疗攻击？中美科学家合作揭示一条新的活性氧感应通路，通过抑制线粒体翻译切断死亡信号，保护肿瘤细胞
该研究发现VPS35的氧化调控机制是导致化疗“哑火”的关键因素，为逆转化疗耐药提供了新的治疗靶点，同时可作为预测铂类疗效的生物标志物。
2025-04-08
Science子刊封面论文：何伟玲团队等揭示二甲双胍可逆转胃癌的化疗耐药
该研究表明NIT2的低表达通过增加氧化磷酸化（OXPHOS）促进胃癌的5-氟尿嘧啶（5-FU）化疗耐药的发生，而且其作用机制不依赖于NIT2的腈水解酶功能。
2024-12-01