Circ Res：哈尔滨医科大学张伟华等揭示线粒体STING驱动糖尿病心肌病代谢重编程的新机制
该研究发现STING在糖尿病心肌中发生异常线粒体定位，并通过与TOM40结合干扰线粒体蛋白输入、招募糖酵解关键酶ENO1、促进心肌细胞代谢重编程，最终加重糖尿病心肌损伤。
《自然·代谢》：河南大学团队发现大脑髓鞘正常形成和再生的关键分子“开关”！
OPC不同于其他细胞，它们在低葡萄糖水平时不会激活AMPK，这确保了OPC的增殖和分化，以便在发育过程中实现正常的髓鞘形成和神经疾病中实现髓鞘再生。
Cell子刊："明星分子"的另一面，四川大学袁勇/魏霞蔚等发现肠道菌群产生的吲哚-3-乳酸竟是耐药新元凶
研究揭示肠道唾液乳杆菌（L. salivarius）及其代谢物吲哚-3-乳酸(ILA)在驱动抗PD-1抗性，这种可靶向的微生物代谢轴控制着检查点阻断的功效，提供了一种精确的策略来克服免疫疗法的耐药性。
金橙橙/常瑞合作揭示肿瘤—大脑通讯调控抗癌免疫的新机制
该研究首次系统性地揭示了肿瘤与大脑之间存在双向通讯：肿瘤通过感觉神经向大脑“汇报”信息，大脑再通过交感神经反向重塑肿瘤免疫微环境，抑制抗癌免疫反应，促进癌症进展。
破解NK细胞肿瘤内失能新机制：《Immunity》封面揭示营养应激通过FLI1破坏蛋白稳态，提供治疗新靶点
TME 代谢组通过蛋白质稳态失衡诱导 NK 细胞功能障碍，而靶向 FLI1 可能会增强 NK 细胞的抗肿瘤功能。
GUT：衰老的“哨兵”，詹丽杏/徐骁揭示硒代谢异常诱导中性粒细胞衰老并重塑肝癌免疫微环境的新机制
研究首次发现肝脏肿瘤中硒蛋白P（SEPP1）将诱导肿瘤微环境中性粒细胞发生衰老样重编程，通过表观遗传修饰重塑肝癌的免疫抑制性微环境，促进肿瘤进展。该研究确认了肝癌中硒干预靶向中性粒细胞的免疫干预策略。
Nature：徐墨/高璞合作揭示过敏原诱导免疫应答的共通分子机制
本研究解析了经典霉菌过敏原链格孢菌诱导二型免疫反应分子基础，鉴定出其免疫激活活性主要由两个协同作用的打孔蛋白Aeg-S与Aeg-L介导，并揭示了它们通过在呼吸道上皮细胞膜形成跨膜孔道启动过敏反应的机制
Cell Metab：皮肤"遥控"肠道，复旦大学黄立豪等合作揭示银屑病远程指挥炎症性肠病新机制
该研究揭示了人类银屑病严重程度和餐后APOB48水平之间的反比关系。表明产生IL-1β的巨噬细胞驱动APOB降解和上皮脂质积累，这揭示了银屑病和肠道炎症共病之间的新联系。
Adv Sci：武汉大学王雄等团队揭示垂体瘤发生新机制——肠道大肠杆菌易位至脑垂体
总体而言，胞内细菌激活小胶质细胞GSDMD蛋白，进而释放HMGB1，并通过激活MAPK通路促进垂体腺瘤的发生。本研究首次表明，DRD2缺陷介导垂体腺瘤的发生依赖于E.coli从肠道的易位。
Nat Chem Biol：赵蔚/董鹏揭示Resminostat靶向HDAC1凝聚体克服肿瘤耐药的药理机制
本研究揭示了一种不依赖去乙酰化酶活性的HDAC1凝聚化机制，该机制以独特方式调控替莫唑胺的治疗反应，为潜在治疗策略的开发提供了重要见解。