Science：打破刻板印象——MCL-1的抗凋亡功能是生存必需，而其凋亡无关功能在发育后期至关重要
这些发现阐明了MCL-1的独特生理作用，为MCL-1抑制剂作为癌症治疗药物的发展提供了重要信息。
一种来自干细胞凋亡小体的“复活术”
来自河北医科大学第三医院等机构的科学家们通过研究为我们打开了一扇新的大门，文章中，研究人员没有直接“修复”衰老的细胞，而是利用了一种特殊的“细胞信使”—凋亡小体，成功唤醒了疲惫的椎间盘细胞。
CMI：上海交通大学李金宝等团队合作揭示衣康酸驱动巨噬细胞泛凋亡致脓毒症恶化
衣康酸在脓毒症中是一把典型的“双刃剑”：在早期或低浓度时可能起保护作用，而在晚期病理性的高浓度积累下，则通过AIM2介导的PANoptosis转变为致命的驱动因子。
PNAS：用“分子直播镜头”捕捉死亡信号，吉林大学韩晓霞团队开发原位振动探针揭示AIF在线粒体内的早期促凋亡活性
作者从分子水平阐明了NADH依赖的AIF介导活性氧生成过程，以及其与磷脂过氧化之间的关联。利用原位拉曼探针，作者的结果验证了AIF与Cyt c在一种ROS非依赖途径中协同促进线粒体膜通透化的作用。
Small：一个原子的差异决定生死，中南大学董竹新/刘超揭示Cu₁₃纳米团簇用配体工程切换凋亡与焦亡
该研究证实配体工程是精准空间调控程序性细胞死亡通路的通用策略，仅通过原子尺度细微修饰即可定向设计高肿瘤选择性纳米药物，为新型抗肿瘤纳米制剂开发提供全新范式。
Sci Adv：给凋亡囊泡装上"软骨导航"：北京大学周永胜等团队通过适配体+水凝胶双修让OA治疗线粒体重编程
该研究通过席夫碱反应成功将tgg2功能化修饰至apoV表面（tgg2@apoVs），实现了高效缀合，并基于甲基丙烯酰化透明质酸（HAMA）水凝胶构建了可注射的缓释系统。
补充常见维生素，近50%癌细胞凋亡！2026年最新：还破坏线粒体功能，诱发氧化应激，掐断癌细胞能量补给，抑制癌症生长
维生素B6的活性形式——吡哆醛-5'-磷酸（PLP），不仅能明显抑制胰腺腺癌细胞的增殖，还会进一步干扰癌细胞赖以生存的线粒体功能，诱发氧化应激，最终推动癌细胞走向凋亡。
《Advanced Science》揭示CASP3/GSDME介导的滋养细胞“凋亡-焦亡”切换，引发早发型子痫前期炎症风暴
该研究首次阐明“滋养层焦亡-巨噬细胞互作”是EOPE胎盘炎症暴发的关键开关，并证明通过调控滋养层细胞内在死亡程序即可在体内外实现抗炎症、抗子痫的干预效果。
Cell子刊：线粒体命运的抉择，中山大学卢广等团队发现STING-OPTN信号轴决定受损线粒体走向自噬清除还是凋亡
本研究证实cGAS-STING通路是线粒体自噬的上游正向调控因子。研究发现，线粒体自噬过程中TANK结合激酶1（TBK1）的活化完全依赖cGAS-STING通路。
给肿瘤“喂”镁和锌，一个促生长、一个促凋亡？东南大学用“类器官+AI”拆解可降解吻合钉的隐藏风险
镁离子通过p53/CDKN1C轴诱导细胞周期阻滞，锌离子通过金属硫蛋白和SLC39A10破坏锌稳态并触发凋亡，均抑制结直肠癌类器官生长。