武汉大学宋威/杨智勇/袁玉峰团队揭示肿瘤分泌蛋白利用胰高血糖素引起宿主消瘦
这项研究揭示了肿瘤通过分泌 Pvf1 蛋白，激活 Pvr 受体，进而通过 Mmp2 依赖的 ECM 重塑和神经支配，促进 Akh/胰高血糖素的释放，导致宿主全身性的能量消耗。
Nature子刊：浙江大学许大千团队揭示肿瘤免疫逃逸新机制，提出增强癌症免疫治疗新策略
这项研究强调了肿瘤细胞中腺苷酸琥珀酸裂解酶（ADSL）的代谢产物富马酸在抑制 STING 激活中的关键作用，发现了有望重塑肿瘤免疫微环境的代谢新靶标。
科学家首次发现，肿瘤可通过含PD-L1的外囊泡诱导T细胞衰老
癌细胞可通过产生含PD-L1的肿瘤来源细胞外囊泡（tEVs），使PD-L1激活CREB信号和STAT信号，导致T细胞发生脂质代谢重编程，从而诱导T细胞衰老，进而实现免疫抑制。
Nat Cell Biol：发现一新型细胞外囊泡——起泡小体，或成肿瘤免疫治疗新靶点
研究人员发现起泡小体这种新型细胞外囊泡，它可由多种细胞释放，含有多种细胞器且具备独特的物质运输功能，癌症来源的还含有免疫逃逸蛋白，有望为肿瘤治疗提供新思路。
Adv Sci：低剂量的大气压低温等离子体疗法或有望有效减缓机体肿瘤的生长
本文研究结果表明，更好地理解并充分利用大气压低温等离子体（CAP）的剂量-反应梯度效应或许能作为一种促进其临床应用的潜在策略，而并不仅仅是改善CAP的渗透功能。
PARP1降解新突破：180055精准打击肿瘤细胞且无DNA捕获效应，开启癌症治疗新曙光
本研究合成的PROTAC 180055可有效且选择性地降解PARP1、抑制其活性，无DNA捕获效应，在体内外对BRCA突变肿瘤细胞具杀伤性且对正常细胞影响小，是有前景的抗癌化合物。
Cell Rep：通过专注于研究肿瘤细胞的“粘附性”，科学家们开发出了能预测乳腺癌扩散的新方法
实验结果表明，侵袭性的乳腺癌样本中含有粘附性较弱的细胞，而正常乳腺组织中则含有粘附性较强的细胞，DCIS样本则含有中等粘附强度的细胞，但不同缓和之间存在着显著差异。
法国科学家发现，激活溶酶体内的铁，可诱导细胞铁死亡，专打耐药癌细胞和难治肿瘤
在既往治疗难度普遍较大、患者预后不理想的癌症细胞/类器官模型中，Fento-1均可诱导高表达CD44的癌细胞发生脂质过氧化，进而按铁死亡方式毙命，显著抑制肿瘤生长。
癌症肿瘤是均匀生长的
过去的50年里，科学家们一直假设肿瘤在其外缘生长得更快。人们认为，与深藏于肿瘤内部的细胞相比，外缘的癌细胞具有天然优势。然而，这项新的研究表明，肿瘤实际上是在整个肿块中均匀生长的。
《自然》子刊：肿瘤储糖，预后不良！科学家发现，糖原可以驱动肺腺癌进展，且糖原可作为预测患者生存的标志物
结果显示，糖原深度参与肿瘤的碳代谢，支援癌细胞的增殖。糖原的促癌作用不仅在代谢途径体现，还能通过乙酰辅酶A影响组蛋白乙酰化、进而调控表观遗传。