PARP抑制剂杀死癌细胞的机制，我们搞错了
结果表明，PARP抑制剂是通过抑制PARP1的活性诱发转录-复制冲突，进而导致DNA损伤，而与PARPs的被捕获无关，因为敲除PARP之后，它们就无法被DNA捕获，也就不可能由此导致复制叉受损。
Cell Rep Med：类泛素化抑制通过增强合成代谢心磷脂途径防止对乙酰氨基酚诱导的肝损伤
本研究数据表明，通过阻断类化修饰来防止TAM41降解可恢复AILI中的线粒体活性并阻止肝损伤。
而糖原生成过程中的中间产物UDPG反而抑制脂肪的生成
这两项开创性的研究颠覆了我们对脂肪肝成因的传统理解，揭示了高蛋白饮食可能是脂肪肝的罪魁祸首，而糖原生成过程中的中间产物UDPG反而抑制了脂肪的生成。
Front Immunol：HLJD通过抑制巨噬细胞Csf1r/Src通路及调节肠道菌群逆转顽固肠炎
黄连解毒汤在缓解DSS诱导的慢性结肠炎中发挥了显著的抗炎和免疫调节作用，其作用机制包括抑制巨噬细胞的浸润、调节Csf1r/Src信号通路以及改善肠道菌群失衡。
J Agric Food Chem：乌梅和五味子所含的α-羟基酸通过抑制脂肪酶可有效预防肥胖
研究表明，MF和SCF提取物中的α-羟基酸（主要是柠檬酸和苹果酸）被鉴定为主要的生物活性成分，能够通过抑制肠道脂肪酶的活性有效预防饮食诱导的肥胖.
张惠杰/杨魏/李晋团队揭示降糖药SGLT2抑制剂改善非酒精性脂肪肝的机制
该研究揭示了SGLT2抑制剂靶向CD8+ T细胞内的酮体代谢以改善MASH的病理生理学机制，为将来SGLT2抑制剂作为“老药新用”的治疗策略提供了一个重要的科学依据。
Nature Microbiology：陈化兰/步志高团队发现流感病毒关键受体——mGluR2
这项最新研究发现，信号转导分子、跨膜糖蛋白代谢型谷氨酸受体2（mGluR2）与流感病毒的血凝素蛋白互作，启动流感病毒的网格蛋白介导的内吞。
Science：新研究揭示mIDH1抑制剂激活抗肿瘤免疫反应机制
cGAS 可检测逆转录病毒，并启动一系列细胞事件，最终产生干扰素和其他细胞因子，引发抗病毒免疫反应。这表明沉默cGAS通路是IDH1突变肿瘤逃避免疫检测的一种方法。
研究解析了短乳杆菌抑制韦氏曲霉生长及产毒机制
研究发现，短乳杆菌可高效抑制韦氏曲霉生长及产毒，其抗真菌活性归因于短乳杆菌发酵产生的乙酸、乳酸、柠檬酸、长叶烯、水杨酸甲酯、3-苯基-2-丙烯醛、制霉菌素和伊曲康唑等多种活性物质间的协同作用。
Nature Medicine | 可穿戴设备在心律失常管理中的潜力：RATE-AF试验揭示地高辛与β受体阻滞剂的心率控制效果
通过这项研究，我们看到了可穿戴设备在临床研究和患者管理中的巨大潜力。未来，随着更多创新技术的应用和数据分析方法的完善，心血管疾病的管理将更加精准和个性化，为患者带来更好的治疗效果和生活质量。