陆军军医大学卞修武等团队合作发现肿瘤PD-L1诱导β2m泛素化和降解，促进癌细胞免疫逃逸
该研究揭示了PD-L1在肿瘤细胞免疫逃避中的一个以前未知的功能，扩大了对免疫检查点阻断疗法内在抵抗机制的理解。
2026-01-04
南京医科大学最新Nature子刊：汪秀星/张茜/钱旭/张军霞等揭示阻断肿瘤微环境乳酸转运，可增强胶质母细胞瘤的抗肿瘤免疫
该研究表明，抑制巨噬细胞来源的乳酸转运，可恢复 cGAS-STING 信号转导，并增强胶质母细胞瘤的抗肿瘤免疫。
2026-01-09
Cell子刊：中国药科大学杨勇/段静静揭示脂肪肝炎的“炎症风暴”开关，PLAGL2-MYD88轴放大肝细胞焦亡，驱动免疫恶性循环加速疾病
本研究鉴定出PLAG1样锌指蛋白2（PLAGL2）是细胞焦亡信号的强效放大因子，也是加速MASH进展的关键驱动因子。
2026-02-25
CMI：上海交通大学沈蕾/孙计萍发现脂肪免疫细胞“能量开关”：mTORC1通过调控线粒体生成维持ILC2功能，肥胖抑制该通路致功能紊乱
该研究表明 mTORC1 是一个关键的调节因子，它协调脂肪组织 ILC2 的代谢和免疫稳态，并防止与肥胖相关的胰岛素抵抗。
2026-02-04
PNAS：华中科技大学宋质银团队发现癫痫的“代谢放大器”，线粒体损伤触发免疫警报，星形胶质细胞“疯狂”产丝氨酸，最终点燃神经元
研究表明mtDNA介导的cGAS-STING激活和D-丝氨酸是癫痫发生的重要驱动因素，为神经元-小胶质细胞-星形胶质细胞交互作用提供了机制性见解，并凸显了免疫代谢调控作为一种有前景的癫痫治疗策略。
2026-03-11
中山大学叶林森等团队发现低剂量吉西他滨/顺铂可重塑免疫微环境，增强PD-L1抑制剂疗效
本研究揭示，LDGC能够重塑免疫抑制微环境并增强抗PD-L1疗法的疗效，为ICC提供了一种合理的联合治疗方案。
2026-03-12
Nat Commun：剑桥团队揪出致郁关键，原来是脑膜里的免疫细胞在“搞事情”！
本文研究不仅揭示了慢性压力如何通过影响大脑的免疫环境来促成抑郁，还为开发新的治疗方法提供了可能的靶点。
2025-09-05
湘雅团队发现，抗血小板药物vorapaxar即可解决免疫治疗血栓栓塞后患，又能促进癌细胞铁死亡
该研究发现，vorapaxar作为一种已获FDA批准的抗血小板药物，不仅能够有效促进铁死亡，还能增强免疫治疗的效果。这一发现为需要同时进行抗血栓栓塞治疗和免疫治疗的癌症患者提供了一种有效的双重获益方案
2025-10-04
Nature：李子海团队揭开T细胞耗竭的根本机制——蛋白错误折叠引起的毒性应激反应，为新一代癌症免疫疗法指明方向
该研究首次发现，大量错误折叠蛋白质堆积引发的非经典蛋白毒性应激反应（PSR）是驱动 T 细胞耗竭和免疫逃逸的关键机制，研究团队将其命名为为 Tex-PSR（T 细胞耗竭特异性蛋白质毒性应激反应）。
2025-10-04