《细胞》子刊：高剂量VC，引爆免疫治疗！南方医院团队发现，高剂量VC可杀死LKB1突变肺癌细胞，增强免疫治疗效果
研究结果说明，高剂量抗坏血酸有望逆转LKB1突变型NSCLC对免疫检查点抑制剂的原发性耐药。
Hepatology：香港大学王宁等团队发现肝癌免疫治疗新策略，锁定T细胞“油门”与“刹车”的平衡，打破治疗瓶颈
本研究确立了SRC激酶FYN与LCK之间的平衡，是通过代谢重编程调控Tpex细胞终末耗竭的关键调节因子。该发现提示，调控FYN/LCK激酶平衡是克服HCC免疫治疗耐药性的一种有前景的策略。
Cell子刊：王桂华/胡俊波团队揭示禁欲促进癌症免疫逃逸的新机制，带来癌症治疗新靶点
该研究发现类固醇代谢物孕烯醇酮（P5）通过抑制内源逆转录病毒（ERV）表达，促进肿瘤免疫逃逸。这一发现不仅揭示了“神经内分泌-表观遗传-免疫”调控新轴线，也为提升实体肿瘤免疫治疗效果提供了潜在新靶点。
Med：循环Temra细胞的"分子指纹"，同济大学陈昶等利用机器学习模型解锁其预测免疫治疗响应的潜力
该研究建立了一种基于机器学习的泛癌血液来源转录组生物标志物，并在NSCLC队列中进行了前瞻性验证，可能显著改善免疫肿瘤学的临床决策。
西湖大学最新Cell：蔡尚团队揭示肿瘤内细菌差异化调控肿瘤免疫新机制——出则为火，入则为冰
该研究提示，同种细菌与宿主细胞的不同作用方式（胞内与胞外）可对免疫系统发挥截然相反的调控功能，表明了细菌的入侵状态是影响肿瘤免疫应答的关键独立因素。该研究为未来肿瘤诊断与治疗策略的开发提供了新的思路。
免疫治疗为何失灵？Cell揭秘黑色素瘤逃生绝技：黑素体化身“诱饵”诱捕杀伤性T细胞
黑色素瘤细胞分泌的黑素体携带主要组织相容性复合体分子和肿瘤抗原，通过结合CD8+T细胞的T细胞受体诱发其功能障碍与凋亡，助力肿瘤免疫逃逸，抑制黑素体分泌可显著增强抗肿瘤免疫效果。
Adv Sci：上海交通大学王俊等团队靶向DAP5破坏Tregs中替代的翻译起始模式，增强抗肿瘤免疫
Tregs依赖DAP5驱动的替代性翻译机制，维持外周免疫稳态及在肿瘤微环境中获得的适应性。选择性阻断该通路可特异性损伤肿瘤浸润性Tregs，为增强抗肿瘤免疫疗效提供了潜在的治疗策略。
Cancer Cell：中山大学刘卓炜等发现脂质氧化重编程将免疫抑制微环境逆转为“热肿瘤”
该研究发现揭示了一种以前未被认识到的支持CD8+ T细胞免疫的基质代谢适应，并强调了CAF驱动的脂质氧化及其对CD8+ T细胞PTEN信号的调节是增强化疗和免疫治疗疗效的潜在途径。
Cell：实时追踪免疫“烽火台”——芦广庆等通过新技术解码细胞因子信号接收者的身份与功能
CyCLoPs为细胞因子诱导的细胞反应的直接可视化和表征提供了一个平台，并为研究细胞因子如何在健康和疾病中协调不同的免疫结果提供了一个工具。
Adv Sci：高树庚/刘芝华发现靶向BZW1蛋白可重启“铁死亡”，有望显著提升肺腺癌免疫疗法效果
研究证实BZW1是一种铁死亡抑制因子，靶向抑制BZW1可能与肺腺癌免疫治疗产生协同作用，提示靶向BZW1‑铁死亡轴在肺癌治疗中具有潜在应用价值。