PNAS：华中科技大学宋质银团队发现癫痫的“代谢放大器”，线粒体损伤触发免疫警报，星形胶质细胞“疯狂”产丝氨酸，最终点燃神经元
研究表明mtDNA介导的cGAS-STING激活和D-丝氨酸是癫痫发生的重要驱动因素，为神经元-小胶质细胞-星形胶质细胞交互作用提供了机制性见解，并凸显了免疫代谢调控作为一种有前景的癫痫治疗策略。
Science论文解密血红素合成的“刹车片”：POLDIP2充当分子接头，触发ALAS降解防止代谢失控
该研究确定POLDIP2是血红素生物合成反馈调控中的关键环节。POLDIP2将血红素结合的ALAS呈递给CLPX，随后CLPX结合ALAS的C末端延伸部分进行去折叠并由CLPP降解。
Blood：血栓里的"硬化剂"，暨南大学逯丹等破译免疫血栓新概念，开辟半暗带救治新路径
研究表明，靶向SERPINB3不仅有望成为预测AIS预后的新型血栓微环境生物标志物，更为攻克溶栓抵抗、拓展半暗带挽救时间窗这一卒中治疗的核心难题提供了新的分子切入点。
Neuron：武汉大学张振涛团队表明，TAF15淀粉样纤维的聚集与传播触发神经退行性变
该研究首次证实TATA结合蛋白相关因子15（TAF15） 可形成具有类朊病毒传播特性的淀粉样纤维，其聚集和扩散能够驱动神经退行性变，为额颞叶变性和肌萎缩侧索硬化的发病机制提供了全新视角。
Nature：邵峰院士发现新型癌症免疫疗法——ALPK1激动剂，有望克服STING和TLR激动剂面临的挑战
该研究首次系统性地研究了 ALPK1 信号通路在抗肿瘤免疫中的作用，并展示出 ALPK1 激动剂的以下特征与优势：强大的先天免疫刺激能力，促进肿瘤抗原呈递与适应性免疫激活，与检查点抑制剂协同放大疗效。
Adv Sci：解放军总医院黄燕/张旭揭示糖酵解“堵车”产物DHAP通过SARM1-Ca²⁺轴引爆线粒体ROS触发衰老
本研究发现一条全新的TPI1–SARM1–cADPR–Ca²⁺信号轴，将糖酵解代谢物蓄积与线粒体氧化还原应激、细胞衰老关联起来，揭示了一种由代谢物介导的氧化还原薄弱点，有望开发成为肿瘤治疗靶点。
Nat Biotechnol：癌症免疫治疗新武器！“糖刹车”解除剂问世，让更多患者重获希望
来自麻省理工学院等机构的科学家们通过研究发现了一类名为 “抗体-凝集素嵌合体（AbLecs）” 的全新分子，其像一把智能钥匙，能精准解锁被糖分子“刹住”的免疫细胞，显著增强其对肿瘤的攻击力。
中山大学张慧东等团队发现其触发细胞新型死亡方式，破坏胎盘健康
本研究依托两组UM病例对照人群、四组氯化锌（ZnCl₂）暴露小鼠模型，以及氯化锌暴露的Swan71滋养层细胞模型，得出一致结论：过量锌暴露可诱发细胞二硫化死亡，进而导致流产。
胆结石药变身免疫激活剂：四川大学李炯团队鹅去氧胆酸通过代谢物TCDCA唤醒cDC1抗肿瘤
CDCA与抗PD-1抗体联合使用时，表现出协同的抗肿瘤效应。此外，CDCA与聚I:C（一种TLR3激动剂）联用也能增强肿瘤抑制作用。这意味着CDCA可以作为现有免疫疗法的“增效剂”。