Nature 揭秘神经-免疫对话改写过敏治疗思路
来自威尔康奈尔医学院等机构的科学家们通过研究揭示了一个颠覆传统认知的发现：肠道中的痛感神经元竟能直接“唤醒”免疫反应，驱动过敏与哮喘的发生，相关研究发现不仅改写了我们对过敏机制的理解。
2026-01-12
2篇《Nature》揭示：激活应激反应ATF4，促转移、抑免疫
研究结果表明表观遗传干扰素反应 - ATF4 激活是老年肿瘤中细胞谱系可塑性和转移的致病因素，为患有肺腺癌（这是肺癌中最常见但研究最少的亚型）的老年患者提供了治疗机会。
2026-03-16
JCI：复旦大学王中华/江一舟/金希揭示免疫治疗耐药新靶点
该研究提供了三阴性乳腺癌转移的全面基因组特征，确定PKD1是免疫逃避的关键调节剂，并提出了克服免疫疗法耐药性的潜在策略，有助于mTNBC精确治疗的进展。
2026-03-19
Cell子刊：肠道噬菌体隐藏“免疫开关”，马迎飞团队揭示全新抗CRISPR蛋白家族
该研究成功从人类肠道噬菌体中，发现了一大批能够抑制II型CRISPR系统的Acr，并揭示了一类全新的、结构高度相似却机制多样的抗CRISPR蛋白家族—GutAcraca
2026-03-23
Cell：交感神经+自身免疫，触发毛囊反复攻击
首次揭示压力脱发的双重机制：不仅会通过交感神经引发即时脱发，更会激活自身免疫反应，让毛囊成为 T 细胞的 “长期攻击目标”，为反复脱发甚至自身免疫性脱发埋下隐患。
2025-12-30
《免疫》：中山大学/南京医科大学团队发现，肝癌细胞与巨噬细胞会“狼狈为奸”，围绕N1-乙酰-亚精胺互帮互助操控免疫抑制！
针对CCL1、SAT1或是负责外排N1-Ac-Spd的SLC3A2，都可以打破以上的免疫抑制链条，显著改善CD8⁺ T细胞主导的抗肿瘤免疫应答，破解临床实践中的HCC免疫治疗耐药。
2025-06-04
Nat Microbiol：新研究揭示免疫系统限制白色念珠菌感染口腔黏膜的机制
结果表明，由IL-17介导的免疫能防止真菌过度增殖。它还阻碍了大量念珠菌溶素的产生以及向致病形态的转变。
2025-12-17
Cell Reports：复旦大学金俊等团队发现活化的T细胞降解细胞外蛋白以增强效应功能
活化的T细胞可通过内吞作用将细胞外蛋白质摄取入胞，并将其作为氨基酸来源，以此维持mTORC1信号通路的活性，保障T细胞活化后细胞因子的合成与分泌。
2026-01-09
Cell Res：北京大学邓宏魁团队首次将人类T细胞化学重编程为多能干细胞
该研究发现抑制组蛋白甲基转移酶EZH2对诱导T细胞身份转变至关重要，从而成功将外周血中的CD3⁺ T细胞以及CD8⁺ T细胞重编程为多能干细胞 (hT-CiPS细胞)。
2026-01-22