Cell Death & Differ：广东医科大学唐靖等团队发现EGFR通过CEBPβ依赖的PGLYRP1诱导来协调中性粒细胞活化和NETosis
该研究识别出表皮生长因子受体（EGFR）是细胞外陷阱形成（NETosis）的关键中性粒细胞内在调节因子。为减轻脓毒症中中性粒细胞驱动的免疫病理损伤提供了潜在的治疗靶点。
男女免疫衰老大不同！Nature Aging 重磅：女性更易自身免疫病，男性暗藏白血病风险
来自巴塞罗那超级计算中心的科学家们通过分析超过100万个血细胞中约2万个基因的活性，首次在细胞层面绘制了男女免疫衰老的差异化图谱。
过敏不是免疫力差，而是免疫系统“认错了人”：一文读懂过敏真相与常见皮肤病
过敏不是“忍忍就好”的小事，它可能反复发作、逐渐加重。面对过敏，被动做法是远离过敏原，主动做法则是重塑免疫系统的平衡。
Immunity：健康长寿的“免疫密码”，张维绮/刘光慧等构建免疫衰老时钟，揭示T细胞年轻因子
该研究构建了高精度人类免疫衰老时钟（HIAC），系统解析了免疫衰老的多尺度动态变化，发现转录因子 RUNX1 是 T 细胞衰老的功能性“刹车”，并证明过表达RUNX1可逆转T细胞衰老。
Nat Communi：肿瘤如何“骗过”免疫治疗？UCSD团队揭示miR-25重塑肿瘤免疫微环境的新机制
该研究首次揭示：肿瘤细胞中的miR-25可通过抑制膜蛋白Syndecan-3（SDC3），重塑肿瘤免疫微环境，限制先天免疫与体液免疫激活，从而促进肿瘤免疫逃逸及PD-1免疫治疗耐药。
中山大学赖晓帆等团队揭示致病蛋白SFRP2通过破坏线粒体自噬，使促纤维化细胞“失控”活化
该研究鉴定出SFRP2（分泌型卷曲相关蛋白2）是IPF肺中促纤维化肌成纤维细胞的关键介质，揭示了一条新型的自分泌SFRP2-线粒体自噬调控轴，该轴可导致肌成纤维细胞持续活化，是肺纤维化潜在的治疗靶点。
刘万里团队在Nature Reviews Immunology发表自身免疫病综述：探讨B细胞免疫耐受的表观遗传调控机制
此NRI综述以B细胞免疫耐受为主线，将B细胞发育、活化分化、抗体应答、耐受检查点、自身免疫病的致病机制及潜在治疗策略等，共同置于统一的表观遗传调控框架。
Cancer Res：东南大学团队发现化疗免疫增敏新策略，胸腺α1通过保护DC内miRNA信号恢复抗肿瘤免疫
该研究表明Tα-1作为一种内源性microRNA“伴侣分子”，能够稳定凋亡小体来源的microRNA信号，解除树突状细胞活化的关键限制步骤，从而在化疗后重新激活强有力的抗肿瘤免疫反应。
《Science》研究揭示CD43才是AML免疫逃逸核心，其形成的“糖屏障”可同时抑制三大免疫细胞
该研究发现细胞表面的糖蛋白 CD43 是一种强大的先天性和适应性抗白血病免疫抑制剂。CD43 对免疫细胞的抑制作用取决于通过 O 联糖基化和唾液酸化途径添加的翻译后唾液酸修饰。
Science子刊：肿瘤细胞与免疫细胞的“密谋”！张成城团队揭示肿瘤利用自身黏附蛋白劫持免疫系统的新途径
该研究发现了紧密连接蛋白 claudins（CLDNs）与白细胞免疫球蛋白样受体亚家族 B2（LILRB2）和 LILRB5 之间的特异性结合，揭示了紧密连接蛋白在肿瘤微环境中对髓系细胞的调节机制。