Adv Sci：中山大学江冠民等团队揭示NFIB通过形成核内凝聚体激活SLC3A2转录，抑制铁死亡抵抗治疗
本研究揭示了一种基于相分离的转录调控机制，将NFIB与铁死亡耐药相关联，并为联合靶向NFIB通路与铁死亡诱导剂治疗CRPC提供了理论依据。
2026-03-18
Cancer Cell：攻克“最难”耐药突变，中山大学赵洪云/张力合作发布中国原研新一代ROS1抑制剂研究结果
该研究报道ROS1抑制剂JYP0322的临床前数据和首次人体I期临床试验结果，证实其对G2032R耐药突变和脑转移病灶均显示强大活性，且因精准避免了TRK抑制，中枢神经系统（CNS）毒性显著降低。
2026-04-29
复旦大学王红艳/周翔宇/于志强发现关键遗传因素，并找到可能抑制其作用的“光”
该研究结果为非编码 PRSS56 变异在青少年性青光眼中的致病作用提供了强有力的遗传和功能证据，并突出了 PRSS56 作为青少年性青光眼的有希望的治疗靶点。
2026-04-03
郑宁/黄岚团队合作揭示CSN5i-3靠粘住底物，把弱效药变成强效抑制剂
该研究展示了一种分子黏合机制意外地赋予了 CSN5i-3（一种 COP9 信号体的正构抑制剂）以依赖于底物的效力。
2026-02-15
南方医科大学周伟杰团队揭示结直肠癌免疫逃逸新机制
研究确定了一种以前未知的APC/PTPN13/STAT1依赖性肿瘤免疫抑制机制。抗PD1抗体联合APC11肽的有效肿瘤抑制作用为未来开发用于结直肠癌患者的抗肿瘤药物提供了一个令人信服的靶点和理论基础。
2026-01-12
Nature：雷群英团队发现乙酰辅酶A作为信号分子调控线粒体自噬及其介导KRAS抑制剂耐药的代谢机制
该发现不仅揭示了乙酰辅酶A不依赖乙酰化修饰和AMPK/mTOR信号通路的全新信号功能，突破了我们对代谢物功能的传统认知，还为克服KRAS抑制剂耐药性提供了全新的潜在靶点和联合治疗策略。
2025-11-15
Cell子刊：王桂华/胡俊波团队揭示禁欲促进癌症免疫逃逸的新机制，带来癌症治疗新靶点
该研究发现类固醇代谢物孕烯醇酮（P5）通过抑制内源逆转录病毒（ERV）表达，促进肿瘤免疫逃逸。这一发现不仅揭示了“神经内分泌-表观遗传-免疫”调控新轴线，也为提升实体肿瘤免疫治疗效果提供了潜在新靶点。
2026-01-27
