Theranostics：外泌体+微针组合，精准激活特异性免疫应答
本研究通过微针阵列递送IdE@E外泌体，原位将皮肤成纤维细胞重编程为伪树突状细胞，增强局部与全身适应性免疫，为精准免疫治疗提供新策略。
Nat Communi：肿瘤如何“骗过”免疫治疗？UCSD团队揭示miR-25重塑肿瘤免疫微环境的新机制
该研究首次揭示：肿瘤细胞中的miR-25可通过抑制膜蛋白Syndecan-3（SDC3），重塑肿瘤免疫微环境，限制先天免疫与体液免疫激活，从而促进肿瘤免疫逃逸及PD-1免疫治疗耐药。
《Science》研究揭示CD43才是AML免疫逃逸核心，其形成的“糖屏障”可同时抑制三大免疫细胞
该研究发现细胞表面的糖蛋白 CD43 是一种强大的先天性和适应性抗白血病免疫抑制剂。CD43 对免疫细胞的抑制作用取决于通过 O 联糖基化和唾液酸化途径添加的翻译后唾液酸修饰。
Cancer Res：东南大学团队发现化疗免疫增敏新策略，胸腺α1通过保护DC内miRNA信号恢复抗肿瘤免疫
该研究表明Tα-1作为一种内源性microRNA“伴侣分子”，能够稳定凋亡小体来源的microRNA信号，解除树突状细胞活化的关键限制步骤，从而在化疗后重新激活强有力的抗肿瘤免疫反应。
Science子刊：肿瘤细胞与免疫细胞的“密谋”！张成城团队揭示肿瘤利用自身黏附蛋白劫持免疫系统的新途径
该研究发现了紧密连接蛋白 claudins（CLDNs）与白细胞免疫球蛋白样受体亚家族 B2（LILRB2）和 LILRB5 之间的特异性结合，揭示了紧密连接蛋白在肿瘤微环境中对髓系细胞的调节机制。
JITC：上海交通大学朱亮团队： 靶向AKR1B1重塑肿瘤免疫微环境，增强免疫治疗疗效
AKR1B1 全称为醛酮还原酶家族 1 成员 B1，原本是一种在多元醇通路中催化葡萄糖转化为山梨醇的关键代谢酶。该研究首次证实，原本作为代谢酶的AKR1B1，实际是调控TAMs免疫功能的关键“开关”。
Nature：免疫耐受“智能开关”问世！“一石二鸟”的精准免疫疗法——孙勤利等开发新型融合蛋白，可高效诱导抗原特异性免疫耐受
该研究设计了一种IL-2-TGFβ“替代”共激活剂，通过在IL-2和源自线虫寄生虫的低亲和力TGFβ模拟激动剂之间构建单链融合蛋白来实现。
PNAS：给“冷肿瘤”装上免疫“加热器”，中国药科大学乔海石等团队开发新型水凝胶，可逆转免疫治疗耐药
本研究建立了一种基于生物材料的策略，通过在TAM中实现局部且持续的NOD2/STING激活来克服免疫检查点阻断耐药。
Nat Nanotechnol：莫然/顾臻合作开发免疫刺激性脂质凝胶，差异化释药克服癌症干细胞免疫耐受
该研究设计了一种可注射的脂质凝胶，局部递送全反式维甲酸和阿霉素两种药物，通过控制二者释放速度的先后差异，先让肿瘤干细胞“分化”变得脆弱，再用化疗药触发其免疫原性死亡，进而调动T细胞攻击肿瘤。