Nat Communi：肿瘤如何“骗过”免疫治疗？UCSD团队揭示miR-25重塑肿瘤免疫微环境的新机制
该研究首次揭示：肿瘤细胞中的miR-25可通过抑制膜蛋白Syndecan-3（SDC3），重塑肿瘤免疫微环境，限制先天免疫与体液免疫激活，从而促进肿瘤免疫逃逸及PD-1免疫治疗耐药。
Nature：童年流感感染如何“锁定”未来免疫力？孙佳毅等发现免疫印记严重削弱关键保护性抗体
该研究对年轻儿童在连续首次感染不同类型的 H1N1 和 H3N2 流感病毒株后的 B 细胞反应进行了分析。
Nature：肿瘤如何“教坏”免疫大军？——髓系祖细胞表观遗传重编程推动肿瘤免疫抑制型巨噬细胞累积
该研究发现了一个可靶向的髓系祖细胞失调的表观遗传节点，该节点维持着肺肿瘤微环境中的免疫调节性巨噬细胞，并强调了早期干预以重新编程巨噬细胞命运以改善免疫治疗效果的潜力。
Science子刊：肿瘤细胞与免疫细胞的“密谋”！张成城团队揭示肿瘤利用自身黏附蛋白劫持免疫系统的新途径
该研究发现了紧密连接蛋白 claudins（CLDNs）与白细胞免疫球蛋白样受体亚家族 B2（LILRB2）和 LILRB5 之间的特异性结合，揭示了紧密连接蛋白在肿瘤微环境中对髓系细胞的调节机制。
JITC：上海交通大学朱亮团队： 靶向AKR1B1重塑肿瘤免疫微环境，增强免疫治疗疗效
AKR1B1 全称为醛酮还原酶家族 1 成员 B1，原本是一种在多元醇通路中催化葡萄糖转化为山梨醇的关键代谢酶。该研究首次证实，原本作为代谢酶的AKR1B1，实际是调控TAMs免疫功能的关键“开关”。
Cell：树突状细胞调控淋巴结中先天免疫-适应性免疫平衡，实现最佳宿主防御
该研究表明，树突状细胞（DC）在炎症过程中协调先天免疫细胞的动态组织，充当着淋巴结先天免疫与适应性免疫功能的调控中枢，从而实现最佳宿主防御。
肿瘤免疫治疗迎新突破！Sci Adv：纳米碰撞激活树突状细胞抗瘤能力，解锁机械免疫治疗新方向
内源性生物颗粒引发的纳米碰撞可提升树突状细胞的运动与趋化能力，其核心机制为Piezo1钙信号通路的调控，团队研发的超声响应纳米碰撞发生器联合化疗，能有效抑制黑色素瘤生长、转移与复发。
Cancer Res：东南大学团队发现化疗免疫增敏新策略，胸腺α1通过保护DC内miRNA信号恢复抗肿瘤免疫
该研究表明Tα-1作为一种内源性microRNA“伴侣分子”，能够稳定凋亡小体来源的microRNA信号，解除树突状细胞活化的关键限制步骤，从而在化疗后重新激活强有力的抗肿瘤免疫反应。
Med：重设免疫系统，空军军医大学常婷等解码CAR-T治疗重症肌无力的免疫重置机制
该研究表明CD19/BCMA CAR-T细胞治疗难治性gMG是安全有效的，不伴有淋巴细胞耗竭，导致全身性免疫重置，这保证了未来更大规模临床试验的研究。