Nature/PNAS等顶刊"新宠"——乳酸化修饰在肿瘤进展、免疫治疗作用机制等研究思路解析
此前在统计PubMed乳酸化研究的文章时发现，除综述外，肿瘤领域的乳酸化研究最多，约占1/3。我们将解析3篇高分文章，分析乳酸化修饰组学在肿瘤相关疾病研究中的应用思路。
Cell Metab丨丁楅森/曹中炜/叶庭洪团队合作发现多巴胺修饰肺血管Angiocrine铁死亡靶点促再生并抗纤维化
为了在血管内皮细胞中鉴定多巴胺化修饰的靶蛋白，作者们整合了化学蛋白质组学和点击化学技术，发现内皮细胞TPI1是主要的多巴胺化修饰蛋白。
Nature子刊：赵英明/张迪团队等开发区分蛋白质乳酰化修饰同分异构体的新方法
该研究不仅开发了一套区分蛋白质翻译后修饰（PTM）异构体的创新方法，而且揭示了KL-la作为细胞对糖酵解和Warburg效应的主要响应者的关键角色。
Cell Metab | LRP1调控ARF1 K73乳酸化修饰影响星形胶质细胞线粒体外排
文章发现LRP1通过减少星形胶质细胞的乳酸生成，降低ARF1的乳酸化修饰水平，从而调控健康线粒体由星形胶质细胞向神经元的传递，这一过程可以拮抗缺血所造成的器官损伤。
Cell Metab丨江涛/张伟团队发现ALDH1A3别构激活PKM2通过XRCC1乳酰化修饰促进胶质母细胞瘤的放化疗抵抗
该研究阐明了ALDH1A3通过别构激活PKM2，介导胶质母细胞瘤葡萄糖代谢重编程和乳酸堆积，进而通过XRCC1乳酰化修饰促进胶质母细胞瘤放化疗抵抗的分子机制。
Gasdermin家族:新出现的疾病治疗靶点
焦亡，作为PCD的一种方式，与多种炎症有关。由于GSDMs是一个新兴的研究领域，GSDMs在炎症和相应疾病中的更具体功能仍有待阐明。
研究人员实现RNA定点高效乙酰化修饰
该研究重组真核生物tRNA乙酰化修饰活力，提出乙酰化修饰酶复合物Kre33-Tan1识别底物的“分子标尺”模型，实现tRNA与小RNA分子上的定点高效乙酰化修饰。
科研人员揭示黑色素浓缩激素受体家族配体识别及受体激活的机制
该研究提供了MCHR1和MCHR2配体结合、受体激活和G蛋白偶联的分子生物学机制，为利用这些受体的独特特征进行靶向治疗提供了结构基础。
周小龙团队实现RNA定点高效乙酰化修饰
该研究基于已解析和预测的酵母Kre33结构，构建并纯化了一个C -末端柔性结构域( flexible domain，FD )截短的Kre33。
Mol Psychiatry：RNA修饰或会破坏阿尔兹海默病患者机体细胞中线粒体的蛋白合成
本文研究首次证明了TRMT10C能有到ND5 mRNA发生m1A甲基化修饰，从而引起线粒体功能障碍，而这种新识别出的机制或许会参与到Aβ所诱导的线粒体功能障碍中。