Commun Chem：新研究揭示突变的p53 蛋白促进p63和p73转化为癌症促进因子机制
正常的p53可以形成功能性生物分子凝聚物，而这些突变体则大大加快了向固态、淀粉样状态的转变。这种转变通过一种类似朊病毒（prion）的机制进行，将 p63 和 p73凝聚物转化为淀粉样聚集物。
Nature子刊：西湖大学王寿文/李莉开发了首个基于表观突变、无需基因编辑的谱系追踪工具！
MethylTree 开启了在人类及更广泛领域进行高分辨率、非侵入性及多组学的谱系追踪的大门。
Nat Genet：染色体混乱或会促进白血病对疗法的耐受 有望帮助开发新型靶向性疗法
通过解析CK-AML的动态基因组特征、表型和功能复杂性，本文研究发现或能为揭示白血病干细胞的特征并对其进行靶向作用提供了临床相关的途径。
《自然》子刊：中美学者合作研究揭示，肿瘤间质液里也潜藏着抑制T细胞功能的特殊代谢物！
研究证实，设法提高癌细胞对pEtn的代谢能力（使相关代谢酶过表达）、降低肿瘤微环境中的pEtn水平，就可有效恢复CD8+T细胞功能，进而显著延缓肿瘤生长。
Nature子刊：华科谭磊/杨操团队开发超声增强的广谱抗菌肽，治疗抗生素耐药菌感染
这项研究改变了抗菌肽的传统用法，并大幅提升了其抗菌能力，研究团队认为，基于 FF 的超声激活的抗菌肽可用于高效治疗深部且血管分布不良的感染，为对抗耐药性感染提供一种具有临床意义的策略。
《自然》子刊：科学家发现，增加小胶质细胞ACE表达水平，或可成为阿尔茨海默病的新治疗方向！
表达ACE的小胶质细胞带来的变化，成功减少了9月龄的AD小鼠将海马下托和顶叶联合皮层第五层中的神经元变性，以及海马CA1辐射层和顶叶联合皮层中的兴奋性突触丢失，恢复到与野生型小鼠相似的水平。
《自然》子刊：终于轮到自然杀伤细胞了！中国科学家首次证实，NK细胞也会被乳酸化，抗肿瘤免疫严重受损
中国科学技术大学/复旦大学团队的这项研究成果，首次证实瘤内NK细胞也存在乳酸化现象，而且NK细胞的乳酸化与NK细胞功能受损密切相关，并揭示了背后的分子机制。
登上Cell子刊封面，中国药科大学揭示酪氨酸激酶抑制剂通过肠道菌群增强癌症免疫疗法
酪氨酸激酶抑制剂通过诱导肠道细菌 Muribaculum gordoncarteri 来源的尿刊酸下调肿瘤血管内皮细胞 CXCL1 表达，进而重塑肿瘤免疫微环境，增强免疫检查点阻断疗法的治疗效果。
Cell子刊：间歇性禁食影响青少年胰岛β细胞发育，与糖尿病有关
该研究表明，年龄在间歇性禁食的结局中发挥重要作用，长期间歇性禁食会扰乱年轻小鼠的胰岛素生成细胞（β 细胞）的发育，从而影响其成熟和功能。这一发现引发了人们对于间歇性禁食对人类，尤其是青少年产生潜在代谢