Nature：髓鞘缺陷会促进阿尔茨海默病中的淀粉样斑块沉积
阿尔茨海默病（Alzheimer's disease）是一种不可逆的痴呆症，被认为是世界上最常见的神经退行性疾病。阿尔茨海默病的首要风险因素是年龄，尽管目前仍不清楚原因。众所周知，大脑中神经细胞周围的
Mol Neurodegeneration：揭示小胶质细胞促进机体大脑损伤背后的分子机制
来自阿尔伯塔大学等机构的科学家们通过研究揭示了小胶质细胞如何发生变化并对机体损伤做出反应，这一研究发现或有望帮助科学家们寻找新方法来在这些细胞变坏时保护人类的大脑健康。
Adv Sci：杨巍维团队等揭示IGFBP1维持细胞存活并促进肿瘤转移的新机制
该工作发现了IGFBP1在空间限制性迁移中维持细胞存活并促进肿瘤转移的新功能;揭示了IGFBP1通过活化SOD2清除线粒体ROS来促进癌细胞存活和肿瘤转移的新机制;提示了IGFBP1或SOD2的抑制能
Science子刊：睡眠不足为什么会促进阿尔茨海默病？
研究团队发现，与正常睡眠模式的5xFAD阿尔茨海默病小鼠模型相比，睡眠剥夺不仅增强了TREM2依赖性的Aβ斑块沉积，而且还诱导了不依赖于实质性Aβ斑块存在的小胶质细胞反应。
Clin Epigenetics：利用药物抑制人类EZH2可在体外促进胰腺导管祖细胞变成分泌胰岛素的β细胞样细胞
在一项新的概念验证研究中，来自澳大利亚贝克心脏病与糖尿病研究所的研究人员发现来自人类胰腺的导管祖细胞可以通过抑制EZH2酶的药物刺激再生β细胞样细胞（beta-like cell），从而为糖
科学家发现，皮肤免疫细胞分泌的IL-17会促进炎症加速皮肤衰老，抗IL-17有望延缓皮肤衰老
Holger Heyn等人利用小鼠实验发现，年老皮肤中的淋巴细胞会分泌更多的IL-17A/F细胞因子。阻断IL-17介导的信号通路，可以缓解年老小鼠的年龄相关皮肤炎症，并改善老化皮肤的特征。
《细胞》重磅：促进长期记忆形成的关键区域，终于找到了！
这些说明，海马体形成初始记忆后，将记忆交付给了前丘脑；接着，前丘脑在一定时间内从这些记忆中挑选有价值的进行整理，传递给皮层以长期保管。
南京中医药大学研究者们揭示了大黄素通过表观遗传调控促进肝星状细胞衰老减轻肝纤维化
各种慢性肝损伤伴有肝纤维化，可发展为肝硬变和肝细胞癌。肝星状细胞(HSCs)的激活在肝纤维化形成过程中起着关键作用。活化的HSCs产生细胞外基质(ECM)的能力增强，积聚在肝脏并破坏肝脏结构。
《自然·免疫学》：科学家首次发现，小胶质细胞见血恶变，促进阿尔茨海默病等神经疾病进展！
这项研究结果表明，通过针对纤维蛋白进行靶向治疗，可以有选择性地抑制“有害”小胶质细胞的功能，而不影响其正常的保护功能，从而帮助神经系统免受损伤。这为神经系统疾病的研究提供了重要线索，也为治疗策略提供了
科学家发现细菌感染会促进子宫内膜异位症发展，抗生素或成新疗法
研究者使用甲硝唑（MZ）和氯霉素（CP）两种梭杆菌属敏感的抗生素治疗了模式小鼠，发现无论是感染后直接给药，还是在异位病灶已经形成后才给药，都能不同程度地显著减少异位病变的数量和重量。