Redox Biol：EC-S1PR2诱导线粒体过度分裂加剧炎症反应，加重I/R后的心脏损伤
本研究发现EC-S1PR2是控制炎症反应和心脏I/R损伤的关键调节因子，EC特异性S1pr2功能丧失可显著降低炎症反应和心脏I/R损伤，而EC特异性S1pr2功能获得可加重心脏I/R损伤。
Cell：利用细胞焦亡治疗癌症，吴皓团队发现激活抗肿瘤免疫且无毒的GSDMD小分子激动剂
该研究揭示了一种依赖于低水平肿瘤细胞焦亡来诱导抗肿瘤免疫的策略，并提出了利用焦亡进行癌症治疗而不引起明显毒性的可能性。
辉瑞2024H1：总营收282亿美元，肿瘤业务增长23%
2024上半年，辉瑞的一次性基因疗法Beqvez获得美国FDA批准用于B型血友病成人患者，欧盟委员会也基于BENEGENE-2研究结果授予Beqvez有条件上市许可。
Nature系列综述：受体酪氨酸激酶异常激活与肿瘤发生的机制
基因内部分复制是一种染色体重排，赋予癌细胞获得新的蛋白质异构体的能力。激酶结构域复制（KDDs）是基因内部分复制的一种，为肿瘤细胞RTK的激活提供了一种新的机制，如EGFR-KDD和BRAF-KDD。
《细胞》子刊：科学家首次发现，肿瘤坏死因子竟会促进树突状细胞凋亡，帮助胰腺癌进展！
结果说明，TNF主要是通过TNFR1信号通路来促进PDAC进展的，当敲除Tnfr1或用抗体阻断TNFR1信号时，可增强小鼠肿瘤内T细胞的抗肿瘤免疫反应，减缓肿瘤进展。
Redox Biol：Hsp90的选择性硝化作用是促进肿瘤细胞增殖的代谢开关
本研究确定硝化Hsp90在神经鞘瘤代谢重编程和细胞增殖中起主要作用。这是蛋白质残基特异性硝化作用的首次证明，导致硝化蛋白质的形式具有明显不同的定位和病理相关活性。
Communications Biology：[18F]F-AraG成像技术探秘神经炎症与脂肪组织新联系
本研究利用[18F]F-AraG示踪剂首次展示了神经炎症与棕色脂肪组织及骨髓脂肪组织激活之间联系，提出了免疫-神经-脂肪回路，强调了棕色和骨髓脂肪组织在免疫系统和神经系统交流中的媒介作用。
Nat Immunol | 孙敏轩/李石洋/彭长庚等发现NPM1在炎症性肠病和结直肠癌中的调控作用
本研究揭示了NPM1通过结合p65促进TFAM转录、影响ILC3线粒体功能和IL22表达，从而参与肠道稳态调控的分子机制。
Adv Sci：同济大学李强/王飞龙团队报道NLRP3炎症小体新型抑制剂
该研究不但首次明确了UK5099除了MPC之外的作用靶点，还为临床治疗NLRP3炎症小体相关性疾病提供了一种新的候选小分子。
CD：红肉中的铁，或会促肠癌！科学家发现红肉中的铁离子会激活端粒酶，促进肠癌进展
既往研究显示Pirin蛋白与铁离子的结合对它的活性有重要影响，现在SP2509能和Pirin蛋白结合，又会调控hTERT表达水平，那是不是意味着铁离子也和hTERT调控的端粒酶活性有关呢？