Science：揭示细胞凋亡的严格调控对于预防癌症和神经变性发生的重要性
来自美国达纳法伯癌症研究所等机构的科学家们通过研究利用低温电镜技术首次揭示了蛋白质BIRC6（一种IAP）如何在分子水平上发挥作用来抑制程序性细胞死亡。
STTT：重庆医科大学黄爱龙团队发现乙肝病毒促肝癌的新伎俩！
OGT抑制剂不仅在体内降低YTHDF2的O-GlcNAc糖基化水平、下调MCM2/5表达，更能有效减缓小鼠肝脏肿瘤发生的速度、缩小肿瘤体积，并减轻肝功能损伤水平。
病毒杀手，也是促癌先锋！科学家发现抗逆转录病毒酶给肿瘤加速的机制
Faltas团队通过转基因小鼠模型的直接实验证据，以及TCGA数据库中人类癌症样本数据分析，发现APOBEC3G可促进癌细胞基因组发生突变，以增加癌症异质性，加速恶化过程。
揭示坏死性凋亡和炎症之间存在关联
在一项新的研究中，研究人员在动物模型中研究了巨噬细胞中蛋白LRRK2的突变。当发生突变的巨噬细胞暴露在导致结核病的结核杆菌中时，线粒体启动了一种新的细胞死亡类型，从细胞焦亡转为坏死性凋亡。
Nature子刊：发现SENP1通过抑制RIPK1介导的凋亡和炎症抑制脂肪性肝炎
非酒精性脂肪肝病（NAFLD）是普遍发生的肝脏类疾病，可进一步发展成非酒精性脂肪肝炎（NASH）。NASH主要病理特征包括肝脂肪变性、肝炎、肝纤维化等。
科学家发现促癌蛋白会形成“保护泡”，防止癌细胞基因组崩溃
，当细胞的转录或复制过程发生应激反应时，由癌基因myc编码的MYC蛋白不再行使其转录因子的“职责”，而是在癌细胞中形成中空球状结构来保护癌细胞DNA双链。研究者们表示，如果能想办法破坏MYC多聚体
Nature子刊：许代超/顾劲扬团队发现SENP1通过抑制RIPK1介导的凋亡和炎症抑制脂肪性肝炎
这项研究表明，SENP1对RIPK1的去SUMOylation修饰提供了全新的细胞死亡检查点，通过监控和调节RIPK1的激活，进而影响细胞死亡和炎症以及最终NASH的发生发展。
Cell：靶向线粒体凋亡可提高NK细胞疗法的抗肿瘤疗效
在一项新的研究中，来自美国丹娜法伯癌症研究院和哈佛医学院的研究人员报告了一种潜在的新方法来提高NK细胞疗法的疗效。相关研究结果近期发表在Cell期刊上。
促进肿瘤细胞凋亡的分子开关研究获进展
近日，该团队设计合成了具有顺-反异构转化的四苯乙烯化合物（T-P）。该分子不仅具有可见光响应的顺反异构特性，而且在生物体系中其顺-反异构比率受白蛋白的影响