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Cell Cycle:葡萄糖驱动肿瘤生长基因活性增加

2012年11月24日 讯 /生物谷BIOON/ --近日,乔治敦大学Lombardi综合癌症中心研究人员进行的一项动物研究,证实了葡萄糖驱动促肿瘤生长基因活性增加。 在这项发表在Cell Cycle杂志上的研究中,科学家报告,癌症小鼠高血糖水平饮食与突变型p53基因表达增加有关。正常p53是一种肿瘤抑制基因,但许多科学家认为,作为一个原癌基因,突变型p53会推动肿瘤的生长。

2012-11-26

JBC:PTTG1癌基因发乳腺癌上皮间质转化

乳腺癌患者的预后情况如何直接与肿瘤转移的程度相关。然而,上皮型肿瘤细胞脱离原发肿瘤组织,转移至远端器官形成克隆转移灶的确切机制至今不甚明了。 近来,刊登在The Journal of Biological Chemistry杂志上的一则研究着重探究分析了乳腺癌肿瘤组织中垂体瘤转化基因1(PTTG1)的表达水平,这个基因是一个相对未知的蛋白...

2012-11-18

清华大学:施一公研究团队在细胞凋亡研究领域取得新突破

清华大学生命科学学院施一公教授实验室在《Genes&Development》发表名为“MechanisticinsightsintoCED-4-mediatedactivationofCED-3”的学术论文。 细胞凋亡(程序性细胞死亡)与人的生长、发育、衰老以及死亡息息相关。临床数据表明细胞凋亡的异常会导致严重病变,比如癌症、老年痴呆症等等。

2013-09-26

JBC:发现癌症治疗中TG2促进细胞凋亡机制

谷氨酰胺转移酶2(TG2)广泛存在许多重要的生命进程中,包括细胞死亡以及退化性疾病。光动力疗法(PDT)是癌症治疗的常用方法,但是它往往会引起正常细胞的凋亡。最近,韩国江原国立大学医学院的 Kwon-Soo Ha等人研究发现,TG2在这个过程可能扮演着重要角色。相关论文发表在3月14号的美国《生化周刊》(JBC)上。 一直以来,TG2调节细胞凋亡的机制还没有被阐明。

2012-11-18

Cancer Cell:最新研究揭示CD37介导细胞凋亡机制

四跨膜蛋白(Tetraspannin)是一种细胞死亡的触发因子,同时也是肿瘤治疗的潜在靶点。5月14日国际肿瘤学著名杂志Cancer Cell发表了俄亥俄州立大学John C. Byrd领导的研究小组的研究论文“Tetraspanin CD37 Directly Mediates Transduction of Survival and Apoptotic Signals”。

2012-11-18

EMBO reports:袁增强等揭示FOXO3的赖氨酸甲基化及在神经细胞凋亡中的作用

近日,国际著名杂志EMBO reports在线刊登了中科院生物物理研究所袁增强研究组等的最新研究成果“Lysine methylation of FOXO3 regulates oxidative stress-induced neuronal cell death”,文章中,研究者报道了转录因子FOXO3的一种新的翻译后修饰—赖氨酸甲基化及其在在神经细胞凋亡过程中所起的作用。

2012-11-18

Cell:抑制TAK1蛋白促进结肠癌细胞凋亡

近日,美国波士顿大学医学院药理学和实验疗法部助理教授Anurag Singh博士在芝加哥召开的美国癌症研究届年会上公布了他最近有关靶向治疗结肠癌的工作进展。相关研究论文发表在Cell杂志上。 每年,有超过一百万的结肠癌病例被确诊,在全世界范围内结肠癌会造成约60万人死亡。这些病例中有一半以上发现有KRAS基因的突变。

2012-11-18

Cell:解析细胞凋亡过程相关的细胞色素C

近日,国际著名杂志Cell刊登了来自美国纽约西奈山医学院,圣裘德童研究医院等处的研究人员的最新研究成果“Sphingolipid Metabolism Cooperates with BAK and BAX to Promote the Mitochondrial Pathway of Apoptosis”,在文章中,研究者解析了细胞凋亡相关的细胞色素c释放...

2012-11-18

JNCI:抑癌基因RB和PTEN共同缺失发浸润性乳腺癌

2012年11月28日 讯 /生物谷BIOON/ --两个肿瘤抑制基因RB和PTEN共同缺失与浸润性乳腺癌的发展紧密联系在一起,据11月28日发表在Journal of the National Cancer Institute杂志上的一项研究证实。 乳腺导管原位癌是有发展为浸润性乳腺癌的危险,在这过程中,没有既定的生物标记物预示疾病进展。 因此,广大妇女患者均接受手术和放射治疗。

2012-11-30

NRR:Toll样受体4介导的海马神经元凋亡

脂多糖干预前加入Toll样受体4抗体或糖原合酶激酶3β抑制剂氯化锂(LiCl)能减少海马神经元凋亡,促进细胞中磷酸化蛋白激酶B Ser473和磷酸化糖原合酶激酶βSer9表达,抑制活化Caspase-3表达和Bax/Bcl-2比值增加;但加入蛋白激酶B-抑制剂LY294002则作用相反。

2013-12-05