冠状病毒改造 tRNA 修饰让蛋白生产提速，通用抗病毒靶点现身
来自西班牙庞培法布拉大学等机构的科学家们通过研究揭示了冠状病毒的一个狡猾策略，其不仅能利用人体细胞中的“机器”，还会在感染后迅速“改造”这套机器，让生产病毒蛋白的速度直接拉满。
Hepatology：上海交通大学王建设等团队首次揭示USP53通过稳定MYO5B调控胆汁酸转运蛋白递送
本研究揭示了一种新的USP53-PFIC致病机制，并提示USP53在MYO5B-PFIC发生发展中的作用。
PNAS：发现脂肪“锅炉”的启动开关，清华大学王一国/中南大学张晶晶鉴定Feimin蛋白，为对抗肥胖提供新靶点
该研究发现描绘了一条对产热调控至关重要的AMPK–Feimin–PGC1α信号轴，并将Feimin确定为肥胖及代谢紊乱的一个有前景的治疗靶点。
Autophagy：关键蛋白的“叛变”，中山大学卢广等团队揭示PRKN在急性心肌损伤中驱动铁死亡，成为治疗新靶点
本研究确立了PRKN驱动的IMMT降解是MIR损伤的关键病理机制，并提示PRKN-IMMT轴具有作为心脏保护治疗靶点的潜力。
上海交通大学陆炎等团队发现导致肝纤维化的信号，竟是细胞误发的核蛋白
该研究通过蛋白组学分析小鼠MASH肝脏及脂毒性肝细胞培养物中肝细胞来源的外泌体，作者鉴定出N-乙酰转移酶10（NAT10）为一种富集于应激状态外泌体中的蛋白载荷。
Mol Cell：遗传密码的“偏见”，浙江大学张汕/王勇揭示为何大多数微蛋白在细胞中“昙花一现”
该研究建立了一条简洁的定量规律，即高 GC 含量通过限制蛋白质的可进化性（protein evolvability）而发挥作用，并揭示了细胞监视机制如何差异性地靶向微蛋白和经典蛋白。
Autophagy：武汉大学付碧石团队发现FKBP8通过降解病毒M2蛋白抑制甲型流感病毒感染
该研究揭示了FKBP8作为一种保守的IAV限制因子及其作用机制，为抗病毒药物开发提供了新见解。
PNAS：为“细胞骨架”绘制精密地图：清华大学欧光朔团队提供导航人类微管蛋白数千种变异的“指南针”
该研究整合了全基因组诱变、高内涵活细胞成像以及自动化定量分析，构建了人类α-微管蛋白TUBA1A全部2683个单核苷酸编码变体的完整功能图谱。
Cell Metab：上海药物所谭敏佳/李静雅等揭示肠道微生物群来源的新型蛋白质翻译后修饰
该研究发现了肠道微生物群来源的新型赖氨酸修饰——赖氨酸苯乙酰化修饰，其会损害线粒体功能并与代谢功能障碍相关脂肪性肝炎（MASH）相关，而去乙酰化酶 SIRT3可降低Kpaa水平。
Sci Adv：把"酸中毒"变成导航仪，北京化工大学柳朝永等团队发现乳酸梯度让蛋白药自己找到病灶
本文提出将乳酸酸梯度介导的靶向作为一种通用的病变部位靶向策略。该机制仅依赖于病理环境中广泛保守的物理化学特征，即细胞外酸性与表面负电性，从而为靶向药物递送提供了一个不依赖受体且具有普适性的平台。