不用饿肚子也能稳代谢！Cell Rep突破性发现：PPARγ激动剂破解肥胖困局，核糖体机制开辟治疗新赛道
PPARγ激动剂罗格列酮可激活肥胖小鼠脂肪祖细胞的核糖体基因表达，增强脂肪生成相关mRNA的选择性翻译，改善糖代谢与脂肪组织可塑性，为代谢疾病治疗提供全新靶点。
Adv Sci：华东师范大学徐凌燕等团队合作发现肌少症和代谢障碍的潜在治疗靶点
HSF1通过SIRT3-PGC1α轴调节骨骼肌功能和全身能量稳态，是肌少症和代谢障碍的潜在治疗靶点。
Cell Metab：肠道产生的代谢物在控制肥胖和糖尿病方面发挥着核心作用
研究发现，健康小鼠的肝门静脉中有111种代谢物富集，外周血液中有74种代谢物富集。然而，当易患肥胖和2型糖尿病的小鼠暴露于高脂饮食时，肝门静脉中富集的代谢物数量从111种减少到48种。
Cell Death & Differ：张帅/山长亮/张春泽发现肿瘤“代谢-表观”对话开关：去泛素化酶USP30感知氨基酸水平，调控FTO驱动丝氨酸合成成瘾
该研究发现泛素特异性肽酶30（USP30）能够结合丝氨酸/甘氨酸并感知其水平，从而保护FTO免受蛋白酶体降解。
Cell子刊：谢青/谢岑合作揭示识别脂肪肝患者显著纤维化和炎症的血液代谢组学检测指标
该研究揭示了用于识别代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MASLD）患者显著纤维化和炎症的血液代谢组学检测指标，证实了关键代谢物胍基乙酸（GAA）和癸二酸（SA）在小鼠实验中具有治疗功效。
——LRRC58调控CDO1泛素化降解主导半胱氨酸分解与胆汁代谢
该方法概述了由直接物理相互作用和局部代谢途径调节介导的蛋白质-代谢物功能关系，同时提名了3,542种先前未描述的关系。
Circulation：血管疾病的“乳酸化陷阱”，葛均波/孙爱军表明，组蛋白乳酸化驱动血管平滑肌代谢重构，加速主动脉病变
该研究表明组蛋白乳酸化介导的血管平滑肌细胞代谢重塑通过促进乳酸积累而加重主动脉瘤和主动脉夹层。组蛋白乳酸化改变了AAD中VSMC的代谢和表型。抑制PDK1或KAT7可能是治疗或预防AAD的新方法。
Sci Immunol：免疫细胞“精准打击”的背后——脂肪代谢或是关键指挥官
来自维也纳医科大学等机构的科学家们通过基因组规模的CRISPR筛选技术揭示了一个令人惊讶的机制，脂肪代谢和蛋白质脂化过程竟然是调控免疫细胞释放毒性颗粒的关键。
Nature Aging：临床试验显示，石榴的这种代谢产物可减缓免疫衰老，增强免疫健康
研究结果表明，短期补充尿石素 A 可调控人体免疫细胞的组成和功能，支持了尿石素 A 具有对抗年龄相关免疫功能下降和炎症衰老的潜力。
Autophagy：电子科技大学张琳等团队合作发现驱动代谢性肝病和肝细胞癌的调控新机制
本研究结果重新定义了ATG9A作为双重代谢效应因子的角色，即通过脂质重塑和细胞器应激驱动肝脏疾病进展。ATG9A-PLA2G6轴为代谢性肝病及HCC提供了潜在的治疗靶点。