Cancer Cell：缪煜轩团队揭示癌症免疫治疗复发新机制：肿瘤起始干细胞通过代谢对话塑造免疫抑制微环境
这项研究系统揭示了肿瘤起始干细胞通过代谢途径特异性调控肿瘤-基质交界处中性粒细胞功能的新机制，为理解肿瘤免疫抑制微环境的形成提供了重要理论依据。
——LRRC58调控CDO1泛素化降解主导半胱氨酸分解与胆汁代谢
该方法概述了由直接物理相互作用和局部代谢途径调节介导的蛋白质-代谢物功能关系，同时提名了3,542种先前未描述的关系。
PNAS：浙江大学苏文静等团队发现靶向脂肪酸合成代谢脆弱性的环状RNA疗法克服了去势抵抗性前列腺癌
该研究鉴定出一种受AR抑制的circRNA——circUTRN，其在新辅助激素治疗后表达上调，而在前列腺癌组织中表达下调。circUTRN能够抑制去势敏感性和去势抵抗性前列腺癌细胞的增殖。
PNAS：细胞代谢的“交警”，青岛能源所王士安团队发现保守的泛素连接酶如何用“分子红绿灯”调度虾青素、甾醇和脂肪的合成
这些发现揭示了在红法夫酵母中，蛋白质泛素化如何通过一种机制来促进对不同但相互关联的生物合成途径的协调，并提示泛素介导的代谢协调可能具有超越该物种的更广泛相关性。
从身份开关到生存密码：《Cell》研究通过超级增强子揭示糖鞘脂合成是NK细胞与杀伤性T细胞的选择性必需代谢通路
该研究在自然杀伤（NK）细胞中评估超级增强子，发现了编码负责糖鞘脂（GSL）合成的酶的 Ugcg 基因。在早期造血过程中条件性删除 Ugcg 会阻断 NK 细胞的生成，但不会影响其他细胞谱系。
Sci Adv：中国医科大学孙逊/郑倩倩发现代谢功能障碍相关脂肪性肝炎的治疗新靶点
这些发现揭示了一个完整的IL-17A–CHI3L1–IL-13Rα2–LCN2信号网络，确立了CHI3L1在MASH相关纤维化中既是关键的机制效应分子，也是一个潜在的治疗靶点。
Nat Communi：浙江大学王铮等团队破解肝癌的“糖脂转换器”，研究揭示ADSL蛋白如何充当代谢开关，并用一款抗HIV“旧药”成功关闭它
本研究揭示了肿瘤细胞借助 ADSL 的兼职功能协调葡萄糖代谢与脂质合成的重编程机制，并为肝癌治疗提供了老药新用的策略。
Cancer Res：代谢紊乱如何“助攻”癌王？哈尔滨医科大学孙备/李乐发现糖尿病为胰腺癌“铺设”免疫陷阱，阻断它可三管齐下
这些多组学分析与后续机制研究构成了一套整合性研究策略，阐明了糖尿病通过重塑肿瘤-免疫微环境促进PDAC发展的代谢机制，并为合并糖尿病的PDAC患者提示了一种潜在的治疗策略。
复旦大学李晋/丁国莲/黄荷凤/朱虹揭示妊娠期糖尿病子代糖代谢异常的机制
研究结果揭示了一条受表观遗传调控的胰腺GABA-SST信号通路，该通路可能参与GDM诱导的子代糖尿病风险增加过程，并提示膳食补充GABA是一种潜在的干预策略。
Nat Communi：细胞命运的“代谢”岔路口！南方医科大学周丽丽/侯凡凡等发现异常信号改变肾细胞“燃料”利用，将其推向衰老加速疾病
本研究发现，Wnt家族配体WNT10B可通过诱导肾小管衰老及促炎微环境加速慢性肾脏病进展。机制上，WNT10B介导代谢重编程，使细胞从脂肪酸氧化转向糖酵解，从而促进细胞衰老与细胞因子分泌。