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Autophagy:电子科技大学张琳等团队合作发现驱动代谢性肝病和肝细胞癌的调控新机制

本研究结果重新定义了ATG9A作为双重代谢效应因子的角色,即通过脂质重塑和细胞器应激驱动肝脏疾病进展。ATG9A-PLA2G6轴为代谢性肝病及HCC提供了潜在的治疗靶点。

2025-12-18

不用饿肚子也能稳代谢!Cell Rep突破性发现:PPARγ激动剂破解肥胖困局,核糖体机制开辟治疗新赛道

PPARγ激动剂罗格列酮可激活肥胖小鼠脂肪祖细胞的核糖体基因表达,增强脂肪生成相关mRNA的选择性翻译,改善糖代谢与脂肪组织可塑性,为代谢疾病治疗提供全新靶点。

2026-01-09

Nat Commun发现复合多酚可降低炎症因子,肠道菌群和甘油磷脂代谢是背后关键

复合多酚干预通过调节肠道菌群和上调甘油磷脂代谢通路,显著降低了高微塑料暴露人群血浆中白细胞介素1β、白细胞介素6和白细胞介素8的水平。

2026-04-30

上海交通大学钟华等团队发现小细胞肺癌沿神经浸润的新机制与关键“代谢燃料”

本研究阐明了一条神经–STMN2–β-丙氨酸–侵袭信号轴,该轴驱动SCLC发生神经周围浸润,为其机制提供了解释,并揭示了一个具有潜在治疗价值的代谢靶点。

2026-04-08

Autophagy:病毒“黑客”正反利用细胞代谢检查点!南京农业大学周斌等团队揭示DHODH如何成为不同病毒操纵自噬的开关

该研究证明DHODH通过调控线粒体自噬影响瘟病毒(Pestiviruses)的复制,揭示了DHODH在代谢-自噬轴中作为一个有前景的抗病毒靶点,为抗病毒药物研发提供了新的思路。

2026-04-29

“五重激动剂”横空出世:新型“超级分子”在临床前试验中展现卓越的代谢改善潜力

该研究成功设计并验证了一种单分子五重激动剂,它通过一个分子同时激活GLP-1、GIP、PPARα、PPARγ和PPARδ五个关键受体。

2026-05-04

复旦大学仇超/张文宏等团队揭示病毒复制与细胞代谢紧密关联,并提出“增殖稀释”新疗法思路

作者的B-BEST平台为描绘HBV感染的异质性图谱、识别调控病毒复制与持续存在的宿主决定因素及环境因素提供了资源,并强调了肝细胞增殖作为抗病毒治疗中一种潜在的病毒清除机制。

2026-04-03

Cancer Res:陈洁/许川/邬红发现肿瘤里住着“友军”细菌,约氏乳杆菌用代谢物“训练”免疫细胞,成为免疫治疗“神助攻”

本研究揭示了约氏乳杆菌及其代谢物烟酸通过富集瘤内IFN-γ+PD-1+CD8+ T细胞,从而重塑免疫微环境以增强免疫治疗效果并抑制HCC复发的机制。

2026-02-27

Mol Cell :同济大学袁健等团队发现细胞的“代谢-修复”耦合开关,一个琥珀酰基团如何决定癌细胞对靶向药物的生死

该研究揭示了一种将蛋白质琥珀酰化与HR及基因组稳定性联系起来的代谢-表观遗传机制,并鉴定RAD51琥珀酰化可作为肿瘤的预测性生物标志物和治疗靶点。

2026-02-26