Science：谷氨酰胺在红细胞发育中起关键作用，调节谷氨酰胺代谢有望治疗一系列红细胞疾病
这项研究对β地中海贫血症等红细胞疾病的治疗产生了影响，因为用于治疗这些疾病的药物与红细胞成熟度的改善有关。然而，鉴于谷氨酰胺合成酶遍布全身，去除这种酶是致命的。
Neoplasia：SR-B1影响胆固醇代谢，组合疗法有望制服癌细胞
本研究发现黑色素瘤细胞中SR-B1缺失会诱导胆固醇合成，其通过HIF1A及S1P信号通路发挥作用。联合抑制SR-B1和胆固醇合成可增加肿瘤细胞凋亡、抑制增殖，SR-B1是治疗黑色素瘤的潜在靶点。
内脏脂肪过多虽是亚洲人代谢病的独立风险因素，但不足以解释亚洲不同人群之间的代谢病差异
肥胖和2型糖尿病的发病率在马来人和印度人中远超华人，肥胖：49.9% vs 40.6% vs 14.2%，2型糖尿病：13.4% vs 17.3% vs 4.8%，发病率差异高达3-4倍。
Cell子刊：于君团队等推出代谢功能障碍相关脂肪性肝炎（MASH）的非侵入性诊断模型
该研究依托多中心人群研究，建立了针对血清蛋白标志物的机器学习模型，该模型在区分MASH及预测其治疗效果方面展现出了显著潜力。
Mol Cell：张永有团队揭示硫化氢介导的代谢重塑促进肺癌细胞铁死亡
本研究不仅揭示了H2S促进铁死亡的分子机制，还指出SAHH作为潜在的肿瘤治疗靶点的价值，同时也为基于气体信号分子和铁死亡调控的肿瘤治疗交叉领域提供新的思路。
衰老通过改变铁代谢来限制癌细胞的生长
这项研究还有更大的启示：在癌症预防方面，数据表明，年轻时发生的事件可能比后来发生的事件更加危险。因此，防止年轻人吸烟、晒黑或接触其他明显的致癌物质，可能比我们想象的还要重要。
《自然·代谢》：“死活”都能减肥！科学家破解GIPR激动剂和拮抗剂都能减重之谜，原来它调控两条独立减重通路
科学家们发现，GIPR可真是个挺奇怪的靶点，因为无论是拮抗它还是激活它，竟然都能够起到减重的作用，而且虽然搞不清楚中间的机制通路是怎么回事，终点好像还是一致的。
J Biomed Sc：阻断SIRPα-CD47轴，能让巨噬细胞清理脂肪外泌体，改善代谢抗肥胖！
研究发现饮食诱导的肥胖改变脂肪组织外泌体的脂质和miRNA谱，其中vWAT-Exos促进肥胖相关代谢紊乱，而阻断SIRPα-CD47轴可增强巨噬细胞对其吞噬，改善代谢，为肥胖治疗提供新策略。
研究表明：运动能刺激身体产生一种代谢物Lac-Phe，其能显著抑制食欲并减少肥胖
Lac-Phe作为一种运动诱导的代谢物，其在调节食欲和能量平衡中起到了关键作用。研究者指出，未来他们会进一步探索Lac-Phe的下游分子和细胞机制，以及如何将其应用于临床治疗。
Nat Med揭示儿童肥胖的‘脂’命密码：脂质组学助力心脏代谢风险管理
本研究通过质谱分析对儿童和青少年的脂质谱进行分析，揭示了肥胖与多种脂质（如神经酰胺、磷脂酰乙醇胺等）的关联，并发现这些脂质与心脏代谢风险（如胰岛素抵抗、肝脂肪变性等）显著相关。