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AD:上海市东方医院团队发现尿石素A改善小鼠认知的机制!

研究确定了中长期UA治疗AD的潜在机制,涉及到海马和前额叶皮层区域的多种神经病理学,对突触功能、Aβ沉积、p-tau、神经炎症、溶酶体功能和DNA损伤等都具有改善功能。

2024-06-14

陈玲玲团队利用AAV递送环形RNA适配体,治疗

该研究提出了腺相关病毒(AAV)递送ds-cRNA作为一种阿尔茨海默病的新兴治疗策略,通过靶向过度激活的PKR,抑制神经炎症和疾病进展进展。

2024-05-14

少突胶质细胞或成治疗新靶点!PLoS Biol:少突胶质细胞是大脑中β淀粉样蛋白的重要来源

研究显示,中枢神经系统的髓鞘化细胞——少突胶质细胞,也能产生大量的损害神经元功能的Aβ,这表明靶向这些细胞可能是治疗AD的一种很有前景的新策略。

2024-07-30

《细胞·干细胞》:MSKCC团队发现,与癌症密切相关的拟素化通路,是治疗的潜在新靶点!

这项研究鉴定出了拟素化通路作为神经元年龄相关调节因子,并且在构建基于hPSC的AD疾病模型时,可用于诱导神经元衰老,增强AD表型,不仅为AD提供了新的潜在治疗靶点,也对疾病的体外建模具有重要意义。

2024-07-07

Mol Psychiatry:RNA修饰或会破坏病患者机体细胞中线粒体的蛋白合成

本文研究首次证明了TRMT10C能有到ND5 mRNA发生m1A甲基化修饰,从而引起线粒体功能障碍,而这种新识别出的机制或许会参与到Aβ所诱导的线粒体功能障碍中。

2024-05-13

这篇被引用2500次的Nature论文,作者承认图片造假并撤搞,误导研究18年

长期以来,科学界一直认为淀粉样蛋白(Aβ)与阿尔茨海默病有关。而该论文指出,一种叫做Aβ*56的淀粉样蛋白(Aβ)可能导致阿尔茨海默病。

2024-06-17

Cell Rep:科学家成功利用人工智能技术通过“脑肠轴”来改善的疗法

本文研究展示了一个系统性的生物学框架,如果广泛应用的话,其或许能揭开阿尔兹海默病和其它复杂人类疾病中肠道微生物组的特殊GPCR靶点。

2024-05-13

空间组学技术破译的重要风险因子!Mol Psych:首次实现在单细胞水平上对TREM2 R47H遗传变异影响的深度解析

此项研究首次以如此精细的尺度全面审视大脑,使得研究者能更深入理解TREM2 R47H突变对特定细胞类型中基因表达的影响。

2024-08-14

eNeuro:阻断关键蛋白或能减缓人类的进展

研究人员发现,利用一种名为nutlin的实验性癌症药物来靶向作用Mdm2蛋白或能阻断阿尔兹海默病中所积累的神经毒性β淀粉样蛋白肽类过度修剪突触。

2024-02-26

Commun Biol:生酮饮食或能减缓的早期阶段进展

生酮饮食(尤其是BHB)能减缓机体轻度认知损伤,同时还可能会减缓阿尔兹海默病的全面爆发。

2024-03-23