癌细胞来源的外泌体circUSP7通过调节miR-934/SHP2轴诱导CD8+ T细胞功能障碍和抗pd1耐药
CD8+ T细胞在先天抗肿瘤免疫应答中发挥关键作用。近年来，CD8+ T细胞功能在多种恶性肿瘤中得到证实，包括非小细胞肺癌(NSCLC)。然而，CD8+ T细胞功能障碍在人类NSCLC中的分子生物学机制尚不清楚。
HIF1A-AS2通过调节miR-146b-5p/IL-6/STAT3轴诱导肺腺癌患者对奥希替尼耐药
尽管表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(TKIs)在肺腺癌(LUAD)患者中显示出疗效，但TKI耐药不可避免地发展，限制了长期结果。
对PD-1抑制剂耐药后换PD-L1抑制剂，奇迹发生了！
免疫检查点（PD-1/PD-L1、CTLA-4）抑制剂是当前最火热的免疫疗法之一，其在黑色素瘤等癌种中疗效显着，在肝细胞癌（HCC）中，PD-1/PD-L1抑制剂也有一定的效果。然而，PD-1和PD-L1抑制剂的疗效存在差异，PD-L1抑制剂在阻断PD-1/PD-L1信号转导方面似乎比PD-1抑制剂更有效。近期，由中南大学附属湘雅医院
Nature重磅：克服细菌耐药问题，一种新型合成抗生素或将成为耐药菌“克星”！
如今，抗生素滥用所导致的细菌耐药问题正在成为全球日益关注的公共卫生问题，除了呼吁社会各界合理使用抗生素外，研发新的抗生素以克服细菌耐药也成为了科学家们需要攻克的难题。五十年来，寻找与研发抗生素一直依赖于天然产物的半合成化学修饰，但是这种方法如今已经无法应对快速演变的细菌耐药威胁，而全合成化学修饰在设计合理的情况下，将能够轻松解决这一难点。近日，美国哈佛大学与
人体温度为什么越来越“凉”？哈佛科学家：缺乏活动
我们通常认为，人体正常内部温度（体温）为37℃。但你会发现，在疫情防控期间，出入一些室内机构需要登记体温时，一张写满陌生人体温的记录表上，基本都是36℃左右。如今，体温达到37℃已经算是低烧了。那么这个37℃是怎么来的呢？1851年，德国医生Carl Reinhold August Wunderlich从25000名受试者中进行了数百
当“最强抑癌基因”遇上“超级耐药基因”！这两种基因突变，对NSCLC患者预后有显著影响
肺癌仍然是全球发病数第二、致死数第一的恶性肿瘤“大魔王”，不过随着分子诊断技术的不断发展，肺癌尤其是非小细胞肺癌（NSCLC）的治疗，已进入分子分型指导的时代，发现灵敏的诊断及预后标志物，也是NSCLC诊疗进步的重要途径。近日，来自德国科隆大学医院的Reinhard Buettne团队在Journal of Thoracic Onco
《自然·医学》：逆转免疫治疗耐药有新招！科学家首次发现，TIL过继细胞疗法可有效逆转非小对PD-1抑制剂的耐药
免疫检查点抑制剂（ICB）疗法虽然已在治疗非小细胞肺癌（NSCLC）中取得了不小的进步，但仍有很大一部分患者无法获益。与此同时，ICB联合疗法在临床应用中的效果也不太理想。例如联合铂类化疗时，临床数据显示大部分患者都会在12个月内出现肿瘤进展。这其中一个不可忽视的原因是：NSCLC是免疫学上的“冷”肿瘤，缺乏活化的肿瘤特异性T细胞，这可能会造成对ICB的原发
Nature：揭示新型核糖体靶向抗生素伊博霉素对抗耐药性细菌机制
在一项新的研究中，来自美国伊利诺伊大学芝加哥分校和哈佛大学的研究人员报告了一种新的抗生素，它与细菌细胞的核糖体结合并阻止抗药性病原菌使小鼠生病。相关研究结果于2021年10月27日在线发表在Nature期刊上。
Science Translational Medicine：研究揭示克服肺癌EGFR靶向治疗耐药新机制
肺癌是包括我国在内的多个国家致死人数最多的恶性肿瘤，其EGFR-TKI靶向治疗效果显着，是精准医学的典范。然而，无论是第一、二代，还是第三代新型药物，初治显效后均几乎不可避免出现耐药，极大限制了该类药物最终临床疗效的发挥，是临床治疗的严峻挑战。目前发现的耐药机制，解释了部分遗传学耐药原因，但涉及层面有限，其他维度的机制还存在诸多未解之谜；对第三代抑制剂耐药机
Science子刊揭示红细胞“新身份”：不仅是氧气“搬运工”，还是人体免疫“哨兵”
众所周知，在血液循环中，红细胞主要负责向身体各个器官和组织输送氧气，好像一个安静低调的搬运工。然而，最近的研究发现红细胞比我们想象的要重要得多。美国宾夕法尼亚大学研究团队在《Science Translational Medicine》发表最新论文：“DNA binding to TLR9 expressed by red blood