锁定FPR2，为干预神经酰胺诱导的肥胖与糖尿病开辟新途径！
这项突破性的研究，首次揭示了FPR2作为一种能够特异性识别长链饱和神经酰胺的膜受体，在棕色和米色脂肪细胞中，通过Gi-cAMP信号通路抑制产热作用。
2025-05-10
Science：代谢病新曙光，锁定FPR2，为干预神经酰胺诱导的肥胖与糖尿病开辟新途径！
研究惊人地发现，在负责燃烧脂肪的棕色和米色脂肪细胞中，当广受关注的C16:0神经酰胺与FPR2结合后，会巧妙地激活一条名为Gi-cAMP的信号通路，从而有效抑制细胞的产热潜能。
2025-05-11
胡海岚团队最新Cell论文：揭开压力传播路径——神经元和胶质细胞上演的“动态探戈”诱导抑郁症
这项研究解开了 NE 在抑郁症中的“矛盾密码”，揭示了压力导致抑郁的核心机制，为临床治疗提供了多个可成药的抗抑郁分子靶点。
2025-04-26
PNAS：揭示机体神经系统调节疼痛信号背后的分子机制，有望为开发新型疗法揭示新的靶点
本文研究结果揭示了脊神经节的神经元中Kv3.4的NTID多位点磷酸化所控制的动态UDSB调节或许在机体机械感觉传导和疼痛调节过程中发挥着重要作用。
2025-03-21
Science子刊：吴青峰团队揭示颅咽管瘤生长的神经机制，并开发治疗药物
该研究基于颅咽管瘤的基因突变特征和下丘脑伸展细胞（tanycyte）的致瘤潜能，成功建立了高度模拟人类颅咽管瘤特征的遗传性肿瘤动物模型。
2024-12-23
最新大脑类器官研究：尼古丁或改变胎儿神经发育，与后代情绪、焦虑障碍紧密相关！
本研究利用人类大脑类器官模型发现，孕期尼古丁暴露会急性改变神经发育、神经递质相关分子标记及转录组，部分影响持续至类器官成熟后期，与情绪和焦虑障碍相关分子表型有关。
2025-02-25
《自然》：控糖或能让神经干细胞恢复活力！斯坦福科学家揭秘衰老神经干细胞失活关键，限制葡萄糖摄取可促进新神经元发生
研究者发现，在体外实验中，衰老神经干细胞吸收葡萄糖的量可达到年轻神经干细胞的2倍。在衰老过程中，神经干细胞GLUT4表达会逐渐增加，敲除GLUT4则能够显著增加小鼠的神经干细胞数量和神经发生。
2024-10-10
《分子精神病学》：去斑块，消炎症，还促神经再生！科学家证实，神经生长因子小分子类似物有治疗阿尔茨海默病的潜力
该研究揭示了BNN27多方面的神经保护作用，主要包括减少Aβ负担、恢复突触功能、减轻神经炎症，促进神经再生和改善认知功能等等。
2024-12-04
Nat Neurosci：血管内皮细胞中的TDP-43缺乏可能是多种神经退行性疾病产生的关键
该团队认为，这一新发现的血管内皮细胞亚群可能为靶向这种内皮功能障碍以预防疾病提供路线图，并从疾病患者的血液中开发新的生物标志物。
2025-03-31