Nat Metabol：二甲双胍的“新剧本”——降糖主力不在肝脏，而在肠道！
研究人员指出，二甲双胍通过抑制肠道细胞线粒体复合物I，迫使肠道主动“吞掉”血液中多余的葡萄糖，并将其转化为乳酸等代谢产物。
Nature Aging：二甲双胍抑制衰老过程中染色质片段的核释放
该研究首次揭示了二甲双胍抑制衰老过程中染色质片段从细胞核向细胞质的释放，从而提出了以染色质片段的核释放（Nuclear Egress）过程为靶点的抑制年龄相关炎症的治疗新策略。
Nat Aging：刘光慧/曲静等揭示小肠衰老新机制，二甲双胍可延缓其衰老
该研究通过对年轻和老年灵长类动物小肠进行单细胞核分析，发现转录共抑制因子NCoR1是小肠衰老的关键调控因子，其表达下降在人类肠道衰老过程中具有保守性。
Adv Sci：复旦大学蒋伟等团队发现二甲双胍可致其依赖UXS1，靶向抑制可协同杀伤
本研究揭示了二甲双胍对葡萄糖醛酸代谢的全新调控作用，以及肿瘤细胞对UXS1的依赖性，阐释了二甲双胍复杂的生物学效应；因此，靶向UXS1联合二甲双胍是极具潜力的肿瘤治疗新策略。
Nat Communi：为二甲双胍治疗“加码”，王庆华/贾伟平发现新型GLP-1药物展现强效控糖与β细胞功能改善潜力
对于二甲双胍控制不佳的2型糖尿病患者，依苏巴格鲁肽 α可改善血糖控制、降低体重，同时提升机体糖耐量、促进进餐诱导的胰岛素分泌；其整体耐受性特征与GLP-1受体激动剂类药物整体表现相符。
二甲双胍为何能保护大脑？Nature子刊：二甲双胍改变线粒体相关代谢并增强人类少突胶质细胞功能
发现表明，二甲双胍对大脑的作用并非细胞特异性，部分通过线粒体变化来改变代谢，并促进更多的髓鞘生成。
最新研究：二甲双胍不仅能模拟运动代谢益处，改善癌症患者代谢；还可延寿20岁，强力抑癌生长
如果说降糖药圈子是武侠江湖，那二甲双胍绝对是一位「混迹」多年的老前辈，它资历老、战绩稳，几十年来牢牢占据糖尿病治疗的关键位置。随着时间推移，这位「老将」不仅没被时代淘汰，反而越来越像「六边形战士」。
延寿20岁，二甲双胍又“神”了！哈佛大学最新：不仅能从源头拦截衰老“垃圾”，延缓衰老；还能阻断癌细胞供能系统，强力抑癌生长
二甲双胍通过激活细胞内的能量感应器AMPK，启动一套「内部清场」机制，促使ESCRT-III复合物中的关键蛋白ALIX被降解。
Cell子刊：经常吃，不仅寿命延长11.4%，改善代谢和认知，效果超越二甲双胍，胃癌死亡风险还能降低34%
研究发现，大蒜中富含的二烯丙基硫化物（DAS），能够在体内释放具有生物活性的硫化氢（H2S），从而改善小鼠的代谢状态、运动能力和认知表现，甚至延长其寿命。
川大华西：果糖诱导T细胞分化，加剧肠炎，还让癌细胞“如虎添翼”，促癌转移；但二甲双胍竟能缓解炎症
高果糖摄入会激活mTORC1路径并增加活性氧（ROS）水平，这一「内外夹击」让Th1和Th17这些促炎型T细胞变得格外「亢奋」，从而进一步放大肠道炎症，推动结肠炎和炎症性肠病（IBD）的恶化。