Circulation：血管疾病的“乳酸化陷阱”，葛均波/孙爱军表明，组蛋白乳酸化驱动血管平滑肌代谢重构，加速主动脉病变
该研究表明组蛋白乳酸化介导的血管平滑肌细胞代谢重塑通过促进乳酸积累而加重主动脉瘤和主动脉夹层。组蛋白乳酸化改变了AAD中VSMC的代谢和表型。抑制PDK1或KAT7可能是治疗或预防AAD的新方法。
2026-01-09
CMI：南方医科大学余潇团队揭示抗病毒免疫动态调控新机制：TBK1乳酸化与去乳酸化双向开关精密控制I型干扰素信号
这种复杂的调节回路不仅维持适当的IFN-I反应以防止过度的免疫激活，而且还突出了靶向乳酸化作为与TBK1失调相关的慢性感染和自身免疫性疾病的新治疗策略的潜力。
2026-01-20
Nature子刊：浙江大学尚敏/傅国胜/钱俊斌/马博轩：运动通过组蛋白乳酸化修复脓毒症心肌损伤，为心肌病治疗提供新策略
该研究首次揭示运动通过重编程单核细胞代谢、促进组蛋白乳酸化，调控巨噬细胞功能转换，进而修复脓毒症所致心肌损伤的全新机制，为脓毒症心肌损伤及相关心血管疾病的治疗提供了创新性策略。
2025-12-22
Cancer Res：中山大学潘志忠/林俊忠/周驰揭示乳酸化修饰驱动PKM2入核，充当“代谢开关”连接糖酵解与血管拟态，导致肠癌靶向治疗耐药
本研究揭示了乳酸化作为一种代谢开关，将肿瘤糖酵解重编程与转录重连联系起来，并提出靶向PKM2乳酸化以增强贝伐珠单抗在结直肠癌中的抗肿瘤活性。
2026-03-13
STTT：重医大/中大团队发现，伊立替康可以破肿瘤乳酸化的局，让肿瘤重新对蒽环类药物敏感！
瘤内乳酸诱导的乳酸化，通过调节同源重组修复，促进肿瘤对蒽环类药物的耐药；而伊立替康竟然可以通过阻断关键蛋白的乳酸化，抑制癌细胞的同源重组修复，恢复肿瘤对蒽环类药物的敏感性。
2025-07-12
中国科学家首次证实，NK细胞也会被乳酸化，抗肿瘤免疫严重受损
中国科学技术大学/复旦大学团队的这项研究成果，首次证实瘤内NK细胞也存在乳酸化现象，而且NK细胞的乳酸化与NK细胞功能受损密切相关，并揭示了背后的分子机制。
2025-06-17
Nat Metab：胞外乳酸的新阴谋，苏州大学吴华等揭示肿瘤免疫逃逸新机制
该发现揭示了KRAS/MT结直肠癌免疫逃避的新机制，并表明靶向TRIP6-ENO2-CD44酰化轴可能是克服免疫疗法耐药性的有前途的策略。
2026-03-13
