Autophagy：给细胞防御蛋白贴上“加急标签”，华中科技大学林珑团队揭示LC3如何启动应急物流，绕开高尔基体快速增援细胞膜
这些发现确立了一条保守的、与LC3相关的、绕过高尔基体的递送途径，并阐明了微生物信号如何能够快速重编程上皮细胞的膜运输网络，以增强屏障防御功能。
Autophagy：病毒“借刀杀人”新策略，山东师范大学何洪彬/王洪梅揭示病毒利用细胞囊泡运输系统EXOC5“拆除”免疫警报蛋白STING1
这些发现揭示了通过EXOC5-TRIM56-STING1-SQSTM1轴形成的I型干扰素信号负反馈环路，该通路有望成为开发调节宿主免疫应答的抗病毒疗法的新靶点。
Nat Communi：癌细胞内的“双重间谍”，天津医科大学米泽云等团队揭示关键蛋白CRTC2如何帮助肿瘤修复损伤并逃避免疫追杀
本研究发现，CRTC2可从转录共激活因子转变为DNA损伤应答分子。体内外实验均证实，CRTC2能够促进非同源末端连接修复。
Nature：逆转T细胞耗竭，提升实体瘤疗效，何秉智/王建祥/徐颖茜揭示靶向蛋白酶体-血红素信号轴可增强CAR-T功能
该研究发现了一个由蛋白酶体引导的血红素信号通路，该通路受线粒体完整性调控，能够调节 CD8+T 细胞的衰竭现象，并提出了利用这一通路来优化细胞免疫疗法的创新性治疗策略。
Cancer Res：山东第一医科大学杨明团队发现FOSL1通过超级增强子环路驱动金属蛋白酶表达，削弱NK细胞杀伤
本研究揭示了FOSL1在ATC染色质重塑及削弱NK细胞细胞毒性功能中的关键作用，为潜在癌症治疗策略的开发提供了新的见解。
Science：为何那些维持生命所必需的、本应高度保守的蛋白质，有时却表现出惊人的快速进化？
这项工作不仅解释了为什么必需基因会快速进化，更利用这一模型，让我们亲眼见证了自然选择是如何在分子水平上，精细地雕刻着每一个氨基酸，以确保生命信息的完整传递。
哈尔滨医科大学杨宝峰等团队发现心脏支架蛋白GIPC1缺失，引发致命铁死亡
本研究结果表明，GIPC1通过促进DECR1的线粒体核转位及重塑脂质稳态，降低了心肌细胞对铁死亡的易感性，这提示GIPC1/DECR1轴是治疗DCM的一个潜在策略。
相分离研究登上Nature：超越转录调控，mRNA协调易凝聚蛋白稳态
该研究揭示了细胞核内的一个复杂而又精妙的内稳态调控机制——interstasis，该机制协调了细胞中的易通过相分离形成生物分子凝聚体的蛋白质的表达。
Circulation：血管疾病的“乳酸化陷阱”，葛均波/孙爱军表明，组蛋白乳酸化驱动血管平滑肌代谢重构，加速主动脉病变
该研究表明组蛋白乳酸化介导的血管平滑肌细胞代谢重塑通过促进乳酸积累而加重主动脉瘤和主动脉夹层。组蛋白乳酸化改变了AAD中VSMC的代谢和表型。抑制PDK1或KAT7可能是治疗或预防AAD的新方法。
Science：为何那些维持生命所必需的、本应高度保守的蛋白质，有时却表现出惊人的快速进化
这是一个关于基因组内部战争、妥协与进化的故事。在这个故事里，我们将看到维持生命最基本的守卫者，如何在抵御内部敌人的同时，被迫不断修改自己的“握手密码”。