Nature：李子海团队揭开T细胞耗竭的“悖论”：并非“精疲力竭”，而是“生产过剩”引发的蛋白毒性风暴
该研究结果表明，Tex-PSR是T细胞耗竭的标志和机制驱动因素，这提高了靶向蛋白质停滞途径作为癌症免疫治疗方法的可能性。
Cell Res：北京大学邓宏魁团队首次将人类T细胞化学重编程为多能干细胞
该研究发现抑制组蛋白甲基转移酶EZH2对诱导T细胞身份转变至关重要，从而成功将外周血中的CD3⁺ T细胞以及CD8⁺ T细胞重编程为多能干细胞 (hT-CiPS细胞)。
Nature：利用CELLFIE平台有望改善CAR-T细胞疗法
新研究引入了CELLFIE——一个CAR T细胞工程化及高内涵CRISPR筛选平台，使研究人员能够系统化改造CAR T细胞并评估其治疗潜力。
新 CAR-T 疗法通过局部阻断 VEGF，攻克胶质母细胞瘤和卵巢癌
在这项临床前研究中，加州大学洛杉矶分校的研究人员改造了 CAR-T 细胞，使其能够分泌一种名为单链可变片段的小型抗体片段，该片段能特异性阻断 VEGF。
Sci Adv：吴晨/林东昕/张少森发现肿瘤细胞借CKS1B“隐藏”自己，主动诱导免疫T细胞“衰竭”
该研究通过对食管鳞状细胞癌（ESCC）进行单细胞与空间蛋白质组学分析，作者揭示了两种感染样CD8⁺T细胞轨迹，即急性样与慢性样应答，其命运由其所接触的肿瘤细胞亚型决定。
两篇Blood：Mezigdomide 让耗竭的 T 细胞“重焕活力”，破解多发性骨髓瘤免疫治疗耐药
发现表明，mezigdomide 可以重振耗竭的 T 细胞，并增强那些已经在改变多发性骨髓瘤标准治疗的免疫疗法的活性。
Nature子刊：哈医大郑桐森团队利用细菌外膜囊泡增强CAR-T细胞疗法，对抗实体瘤
该研究开发了一种基于细菌的外膜囊泡（OMV）、用于 CAR-T 细胞疗法的免疫抑制逆转与优化抗原修饰平台——BROAD-CAR，增强 CAR-T 细胞疗法对实体瘤的治疗效果。
Cell Reports：复旦大学金俊等团队发现活化的T细胞降解细胞外蛋白以增强效应功能
活化的T细胞可通过内吞作用将细胞外蛋白质摄取入胞，并将其作为氨基酸来源，以此维持mTORC1信号通路的活性，保障T细胞活化后细胞因子的合成与分泌。
《Science》：雌性激素会诱导调节性T细胞分泌内啡肽，来抑制疼痛感知
为什么女性对疼痛更敏感？为何激素治疗会影响痛感？一个长期困扰医学界的谜题可能刚刚被揭晓。最新研究揭示，包裹大脑和脊髓的脑膜中，驻留着一群特殊的
Hepatology：香港大学王宁等团队发现肝癌免疫治疗新策略，锁定T细胞“油门”与“刹车”的平衡，打破治疗瓶颈
本研究确立了SRC激酶FYN与LCK之间的平衡，是通过代谢重编程调控Tpex细胞终末耗竭的关键调节因子。该发现提示，调控FYN/LCK激酶平衡是克服HCC免疫治疗耐药性的一种有前景的策略。