《自然》：“扭断”Tau纤维！UCLA团队发明可自组装短肽，与Tau纤维结合后会释放结构应力，让Tau纤维断裂成无毒碎片
研究人员根据他们观察到的现象构建了一个“应力释放”理论模型，包含了AD-tau被解聚的6个阶段，希望能够为优化下一代肽药物设计提供模型，并且为其他淀粉样蛋白相关疾病提供思路。
2025-07-11
《JAMA·神经病学》：血浆p-tau217也有局限性！科学家发现，认知表型影响血浆p-tau217预测的准确性
该研究发现，不同认知表型与血浆p-tau 217预测准确性密切相关，其中，血浆p-tau 217用来预测cAD-MCI表型时，准确性更高。
2025-04-30
Nat Chem Biol：我国科学家揭示多巴胺在调节微管相关蛋白Tau功能中的保护作用
该小组开发了一种定量化学蛋白质组学策略——DIA-ABPP，来全面测量特定位点的多巴胺化。
2025-03-31
MN：病理毒蛋白叠buff！科学家发现，在阿尔茨海默病患者体内，α-突触核蛋白会加速Aβ诱导的tau病理进展
相较Aβ阴性参与者，α-Syn病理在Aβ阳性参与者中更为常见，且其阳性率会随着疾病严重程度的增加而升高。
2025-04-05
《自然·医学》：阿尔茨海默病大突破！斯坦福团队发现与AD认知障碍相关的新突触蛋白生物标志物，预测作用独立于Aβ和tau
这项研究使用6个前瞻性AD病例对照队列的3397名参与者的脑脊液样本，进行了大规模的蛋白质组学分析。
2025-04-05
AD：血浆p-tau217用处可真大啊！科学家发现，血浆p-tau217能够提前10年“预言”认知障碍
基于215人的前瞻性研究队列进行分析，发现血浆p-tau217可以作为一种独立的预后标志物，在认知功能正常的老年人群体中识别未来10年内可能发展为轻度认知障碍的个体。
2025-03-29
队列研究发现，在存在显著淀粉样蛋白沉积的情况下，受教育程度高与tau蛋白积累更快有关
研究者指出，尽管高教育水平通常被视为认知保护因素，但在Aβ负荷存在时，可能因更强的脑连接性而加速tau传播。Aβ靶向治疗则可部分缓解该风险，特别是在高教育水平个体中。
2025-07-09
Neuron：李红杰团队揭示阿尔茨海默病中Aβ42与Tau蛋白的全身性差异影响——揭示了AD的全身性病理机制
利用全生物单核RNA测序技术，首次在果蝇AD模型中系统比较了两种关键致病蛋白——Aβ42和Tau——对全身不同组织的差异化影响。这项研究不仅揭示了AD的全身性病理机制，还为未来的精准治疗提供了全新视角
2025-05-18