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科学家发现Aβ促进tau蛋白扩散的关键机制

该研究揭示了Aβ病理引发的神经元过度活跃和功能连接增强,是促进tau病理扩散的关键机制。

2025-02-06

队列研究发现,在存在显著淀粉样蛋白沉积的情况下,受教育程度高与tau蛋白积累更快有关

研究者指出,尽管高教育水平通常被视为认知保护因素,但在Aβ负荷存在时,可能因更强的脑连接性而加速tau传播。Aβ靶向治疗则可部分缓解该风险,特别是在高教育水平个体中。

2025-07-09

《自然·医学》:阿尔茨海默大突破!斯坦福团队发现与AD认知障碍相关的新突触蛋白生物标志物,预测作用独立于Aβ和tau

这项研究使用6个前瞻性AD病例对照队列的3397名参与者的脑脊液样本,进行了大规模的蛋白质组学分析。

2025-04-05

Neuron:李红杰团队揭示阿尔茨海默病中Aβ42与Tau蛋白的全身性差异影响——揭示了AD的全身性病理机制

利用全生物单核RNA测序技术,首次在果蝇AD模型中系统比较了两种关键致病蛋白——Aβ42和Tau——对全身不同组织的差异化影响。这项研究不仅揭示了AD的全身性病理机制,还为未来的精准治疗提供了全新视角

2025-05-18

AD:血浆p-tau217用处可真大啊!科学家发现,血浆p-tau217能够提前10年“预言”认知障碍

基于215人的前瞻性研究队列进行分析,发现血浆p-tau217可以作为一种独立的预后标志物,在认知功能正常的老年人群体中识别未来10年内可能发展为轻度认知障碍的个体。

2025-03-29

《自然·衰老》:又发现近300种蛋白与阿尔茨海默相关,7蛋白模型预测AD状态AUC最高可达0.88!

通过机器学习,研究者确定了7个蛋白质,其组合可用于预测AD状态,对临床AD状态预测AUC达到0.72,对生物标志物定义的AD状态预测AUC达到0.88。

2025-06-07

Acta Neuropathol Com:靶向大脑中异常的SOD1蛋白有望治疗帕金森

首次发现帕金森病患者大脑内存在一种异常形式的SOD1蛋白。

2025-07-01

Alzheimers Dement:新研究揭示Aβ蛋白和纤维蛋白原形成的复合物促进早期阿尔茨海默病理产生

一项新的研究表明,当β淀粉样蛋白(Aβ)与纤维蛋白原(一种主要血液蛋白)结合成复合物时,会形成抗降解的异常血栓。

2025-06-26

《自然》子刊:深圳湾实验室/复旦团队发现,血浆p-tau217在中国人群中也具有较高的阿尔茨海默诊断能力!

这项研究在3个独立队列中对多个血浆tau相关生物标志物进行了评估,证实了p-tau217是最先随AD病理发生变化、敏感性最高的标志物,与此前的许多研究结果相一致。

2025-07-01

新冠病毒竟促阿尔茨海默相关蛋白沉积?Sci Adv视网膜研究揭示:刺突蛋白是推手,阻断NRP1或能缓解

研究表明,新冠病毒刺突蛋白可诱导人类视网膜组织和类器官中β-淀粉样蛋白聚集,抑制NRP1能减少这种沉积,提示新冠感染可能与神经系统症状相关。

2025-08-14