肾脏损伤如何“喂养”肠道细菌，使其释放毒素加速肾病恶化
2026-03-29
Science：新研究揭示HNF1B功能丧失启动并维持慢性肾病的自我恶化循环
研究人员揭示了一个自我强化的前馈循环：HNF1B缺乏驱动CKD，而CKD相关应激则表观遗传抑制HNF1B活性。
2026-04-28
肝硬化最怕突然恶化，抽血查这些微小颗粒有用吗？Liver International给出意外答案
肝硬化患者血液中多种胞外囊泡水平随疾病严重程度显著升高，反映了炎症、内皮损伤和组织重构，但校正疾病严重度评分后，这些囊泡不具有独立的预后预测价值。
2026-06-12
《Science》阐明慢性肾病恶化新机制：肾脏清除能力下降竟“喂养”肠道坏菌，产生毒素加速肾损伤
当硝酸盐存在时，肠杆菌科细菌成为吲哚的主要来源，从而增加毒素的产生并加速病情发展。阻断一氧化氮的生成能够减少这种有害循环，这表明可能存在一种治疗方法。
2026-03-24
CMI：上海交通大学李金宝等团队合作揭示衣康酸驱动巨噬细胞泛凋亡致脓毒症恶化
衣康酸在脓毒症中是一把典型的“双刃剑”：在早期或低浓度时可能起保护作用，而在晚期病理性的高浓度积累下，则通过AIM2介导的PANoptosis转变为致命的驱动因子。
2026-05-21
Nat Commun：髓系细胞模拟使肾髓质癌抵抗免疫治疗并迅速恶化
这些结果表明，通过在免疫疗法中加入表观遗传调节剂来抑制这种髓系细胞模拟机制，可能成为改善耐药癌症患者预后的有效方法。
2025-11-29
CMI：锁定“炎症开关”，山东大学张铭湘等团队发现心肌梗死恶化关键因子，为心衰治疗提供新靶点
该研究揭示了一个全新的心脏修复调控轴，为抑制心梗后有害炎症、促进心脏修复提供了全新的治疗策略。
2026-05-11
重庆医科大学段晨阳团队揭示线粒体微囊泡驱动脓毒症心功能障碍持续恶化新机制
该研究从线粒体质量控制与细胞间通讯的整合视角出发，首次揭示受损线粒体通过微囊泡进入循环并形成DAMP-PAMP正反馈回路，是驱动脓毒症心功能障碍持续恶化及炎症系统性放大的核心机制。
2026-04-13
中国医科大学高兴华/齐瑞群发现皮肤炎症的“刹车”分子：PRELP缺失是银屑病恶化的关键环节
在银屑病中，过量的IL-17A会抑制PRELP的表达；而PRELP的缺失则进一步解除对角质形成细胞增殖和炎症反应的约束，通过降低IL-6削弱其对Th17细胞的抑制作用，从而形成一个恶性的炎症放大环路。
2026-06-05
熬夜后遗症再添一项——恶化牙周炎！Advanced Science 研究发现睡眠剥夺可经AChE-ACh-α7nAChR轴加重牙周炎
睡眠剥夺通过升高三叉神经节乙酰胆碱酯酶、降低乙酰胆碱及巨噬细胞α7烟碱型乙酰胆碱受体表达加重牙周炎，电针可激活该通路，有效改善炎症与骨吸收，为相关患者提供新治疗方向。
2025-12-18