Cell子刊：武汉病毒所彭珂团队揭示BAK新角色：从凋亡蛋白变成病毒炎症引爆点
本研究证实，BAK是干扰素刺激基因；病毒感染时，STAT1‑IRF1信号轴会上调BAK表达，进而诱导线粒体介导的炎症病变。
2026-09-27
Adv Sci：谷满仓/李兆申发现肥胖相关胰腺癌“免疫死结”的天然钥匙
研究结果证实薏苡仁内酯是一种免疫代谢调控因子，其可缓解肥胖诱发的PAAD肿瘤免疫抑制，该作用至少在很大程度上依靠抑制S100A8/A9-CD36信号轴、减轻CD8⁺T细胞脂质过氧化与铁死亡实现。
2026-09-03
Autophagy：上海交通大学倪兆慧等团队揭示急性肾损伤保护新通路
该研究通过单细胞转录组分析，确定ESRRA是近端肾小管上皮细胞中的关键转录因子。为探究其功能，作者采用野生型小鼠及肾小管上皮细胞特异性Esrra基因敲除小鼠建立AKI模型。
2026-05-10
Adv Sci：复旦大学周兆才等发现YAP撞上TP53缺失，造出难治胃癌和转移耐药生态
本研究构建基因工程小鼠模型，在胃Atp4b⁺细胞中条件性激活YAP并敲除Tp53（AYP模型）；研究证实，该“双重打击”突变组合即可重现人类难治性胃癌全部特征。
2026-10-02
Adv Sci：不是神经元自己出错，动物所刘长梅/滕兆乾等发现小胶质细胞驱动孤独症发生
本研究揭示了一种此前未见报道的小胶质细胞‑神经干祖细胞互作机制，该机制将PBRM1功能异常和神经发育紊乱相关联，提示CCL5–CCR1/5轴是ASD潜在治疗靶点。
2026-11-02
Cancer Res：华中科技大学吴河水/周颖珂发现PRMT1甲基化SMAD4-R272，经BRG1-CTCF促胰腺癌转移
这些发现揭示了一种调控SMAD4转录特异性的翻译后机制，并将PRMT1依赖性甲基化确定为SMAD4野生型胰腺癌的治疗脆弱性。
2026-09-28
Mol Cell：胰腺癌中的“先锋因子倒戈”——华中科技大学周颖珂/金鑫/吴河水发现FOXA1被HDAC5松绑后转头激活HIF1α促癌通路
该研究表明，组蛋白去乙酰化酶5（HDAC5）介导FOXA1第270位赖氨酸残基（K270）的去乙酰化，从而抑制FOXA1的全基因组染色质结合能力。
2026-08-01
PNAS：复旦大学焦石/周兆才发现非经典Hippo组分守护抗肿瘤身份，约束STAT3/STAT5驱动的免疫抑制开关
作者的发现揭示了Vgll4在先天免疫调控中的非经典作用，并将Vgll4-STAT3/STAT5轴确立为中性粒细胞极化中的一个关键检查点，为癌症免疫治疗提供了一个治疗靶点。
2026-08-27
Nat Communi：罕见脑病的"巴豆酰化开关"，刘长梅/陈厚早/滕兆乾揭示Echs1缺失如何通过组蛋白修饰切断神经发生
本研究阐明了Echs1-H3K9cr-Atf4-Fasn信号轴：该通路通过表观遗传重编程将代谢异常与神经发生障碍关联在一起，同时提示TUDCA可作为ECHS1D潜在治疗药物。
2026-07-08