Science：tRNA疗法“通读”无义突变，为数千种遗传病提供通用修复策略
该研究发表于《Science》，表明tRNA可被工程化以抑制致病性无义突变，并在囊性纤维化的系列实验室和临床前模型中恢复全长蛋白质的生产。
2026-09-28
Nat Communi：从不可成药到近完全消退，北京大学夏青团队发现tRNA重燃p53抗癌力
本研究结果表明，基于tRNA的疗法具备潜力，为挽救发生无义突变的TP53提供了极具前景的策略。
2026-10-30
Mol Cell：浙江大学徐易尘团队发现乳酸“误装”tRNA，代谢物直接连接能量代谢与蛋白质翻译
本研究发现了一种此前未被认识的tRNA乳酰化现象，并揭示乳酸通过形成乳酰-tRNA直接抑制mRNA翻译延伸的机制。
2026-08-19
改写生命“底层语言”，《Nature》突破遗传密码扩展的百年教条：教科书级“铁律”被推翻——没有CCA末端的tRNA，居然也能干活
该研究不仅为合成生物学提供了一台高效“基因语言编译机”，更对进化生物学提出了深层叩问：如果我们能轻松突破CCA限制，为何自然选择始终保留这一末端的普适性？
2026-09-03
国产顶刊Vita：林世贤/丁文龙团队开发tRNA疗法平台，实现对不同遗传模式、器官及蛋白类型的无义突变通读
该研究开发了丙氨酸抑制性 tRNA 平台——ALPHA，通过 AAV9 递送的 ALPHA 能够在 3 种不同遗传模式、4 种 PTC 疾病小鼠模型和 5 种不同患病器官组织中恢复全长蛋白表达。
2026-11-07
Molecular Cell封面论文：浙江大学徐易尘团队揭示代谢调控中心法则新范式——乳酸修饰tRNA以抑制mRNA翻译和肿瘤进展
该研究首次发现，糖酵解终产物乳酸可被丙氨酰-tRNA合成酶（AARS1）装载至 tRNA 3' 端这一原本用于连接氨基酸的位点，修饰形成乳酰-tRNA（lactyl-tRNA），进而直接抑制翻译延伸。
2026-09-19
Sci Adv： 细胞如何“借力打力”，王露/吴薇等发现前体tRNA和逆转录转座子联手构建异染色质
作者的发现不仅揭示了一种先前未被认识的异染色质起始机制，还解决了一个长期存在的问题：宿主如何利用新生LTR逆转录转座子转录本。
2026-09-11
Blood：核糖体“卡壳”酿大祸，刘峰/伊成器合作发现tRNA-m¹A修饰维持铁稳态，守护胎儿肝脏造血干细胞免受DNA损伤
该研究首次揭示了由Trmt61a介导的tRNA-m¹A58修饰在胎儿肝脏造血干细胞发育中的关键保护作用，通过调控转铁蛋白受体（Tfrc）的翻译来维持细胞内铁稳态，从而防止DNA损伤累积。
2026-04-20
PLoS Biol：tRNA半分子可能有助于前列腺癌细胞的生长
正常情况下，一种名为YBX1的蛋白质使得p21能够执行其抑制细胞生长的功能。然而，当tRNA半分子存在时，它会干扰YBX1，从而导致p21水平下降，解除对细胞生长的抑制，使得癌细胞加速生长。
2026-02-04