Cell Metab：直击KRAS白血病“能量心脏”，复旦大学叶浩彬团队揭示靶向KRAS突变白血病细胞的新策略
该研究表明SLC25A51和琥珀酸脱氢酶的双重靶向选择性耗尽线粒体NAD+以根除KRAS驱动的AML。
GUT：KRAS的"免疫掩护"，空军军医大学苏海川等表明，KRAS驱动的PDIA6掐断免疫原性细胞死亡信号
该研究表明KRAS驱动的蛋白二硫键异构酶家族A成员6的表达抑制PRKR样内质网激酶介导的免疫原性细胞死亡，从而降低胰腺导管腺癌对免疫检查点阻断剂的敏感性。
Cell Metabolism：复旦大学叶浩彬团队开发KRAS突变白血病的治疗新策略
该研究通过双重靶向线粒体 NAD+ 转运蛋白 SLC25A51 和琥珀酸脱氢酶（SDH），选择性耗竭线粒体 NAD+，从而根除 KRAS 驱动的急性髓系白血病，为基于代谢脆弱性的治疗提供了新范式。
加科思药业与阿斯利康就泛KRAS 抑制剂 JAB-23E73达成全球独家许可协议
加科思药业（1167.HK）今日宣布，已就其自主研发的泛KRAS抑制剂 JAB-23E73与阿斯利康达成合作协议。根据协议，阿斯利康将获得该产品在中国以外市场的独家开发和商业化权利。在中国市场，加科思
Nature：雷群英团队发现乙酰辅酶A作为信号分子调控线粒体自噬及其介导KRAS抑制剂耐药的代谢机制
该发现不仅揭示了乙酰辅酶A不依赖乙酰化修饰和AMPK/mTOR信号通路的全新信号功能，突破了我们对代谢物功能的传统认知，还为克服KRAS抑制剂耐药性提供了全新的潜在靶点和联合治疗策略。
加科思药业在AACR-NCI-EORTC国际大会公布泛KRAS抑制剂（JAB-23E73）临床前数据
加科思药业（股票代码：1167.HK）宣布，公司于北京时间10月24日在2025年AACR-NCI-EORTC国际分子靶标与癌症治疗学大会上以壁报（poster）形式公布其自主研发的泛KRAS抑制剂
GUT：“双重窒息”肿瘤，复旦大学施思/虞先濬首次发现，KRAS与IMPDH2是一对合成致死抗癌组合
该研究发现鸟嘌呤核苷酸从头合成是KRAS突变驱动胰腺癌的主要途径，尤其是其中的关键酶IMPDH2。
中山大学团队发现肠癌对KRAS和EGFR双重靶向治疗产生耐药性的新机制
这项研究揭示结直肠癌细胞通过SMAD1-FGFR3轴驱动向潘氏样细胞的谱系转变，是其对KRAS-EGFR联合靶向治疗产生耐药的一种关键非遗传机制。
困住“癌王”KRAS-G12V！Nat Chem Biol：研究者揪出脂肪酸酶 ELOVL6，抑制剂让肿瘤缩水还延长生存期
科学家们发现，给携带KRAS-G12V突变肿瘤的小鼠使用ELOVL6抑制剂，可以抑制肿瘤生长并提高生存率。
Nature：同时靶向PIKfyve和KRAS-MAPK可在临床前模型中根除胰腺癌
在这项新的研究中，研究人员专注于PIKfyve，这是一种酶，已被确定为其他癌症类型的溶酶体靶点，包括血液恶性肿瘤。