Cell Metab：南京医科大学吕凌等合作揭示AARS1通过乳酸化修饰促进肝癌发展新机制
研究表明AARS1通过乳酸化修饰 ATF6介导的色氨酸代谢，促进肝细胞癌的肿瘤进展和免疫逃逸，通过β-丙氨酸抑制AARS1，可增强PD-1/PD-L1阻断的疗效，为肝细胞癌的临床免疫治疗提供了新思路。
Cell子刊：乳腺癌的“自我驱动”引擎，清华大学李海涛等团队揭示乳酸化修饰如何通过AF9-KLF2正反馈环路为肿瘤持续供能
本研究证实AF9、H3K9la与KLF2构成了代谢-表观遗传反馈核心轴，整合代谢、表观遗传及肿瘤相关信号通路。该反馈轴不仅驱动肿瘤生长与转移，也体现出管腔型乳腺癌对代谢及微环境信号的高度依赖。
Neuron：陕西师范大学张媛等揭示糖酵解—乳酸化修饰驱动髓鞘再生的新机制
该研究发现脱髓鞘病变中的少突胶质细胞显示糖酵解和乳酸产生受损。恢复乳酸通过蛋白质乳酸化驱动髓鞘再生，这是一种促进少突胶质细胞糖酵解和成熟的表观遗传修饰。
PNAS：肿瘤为“免疫刹车”PD-L1上锁，乳酸化修饰增强其稳定性，高山//季晨博/贾雪梅 找到“拆锁”新靶点
该研究结果不仅揭示了PD-L1是乳酰转移酶HAT1的直接底物，还强调了乳酰化PD-L1作为克服免疫检查点阻断耐药性的潜在治疗靶点。
Cell子刊：陆军军医大学研究团队发现把握乳酸化“分寸”，或可推动缺氧肺损伤M2修复策略
组蛋白乳酸化是调控缺氧肺损伤中巨噬细胞极化与代谢稳态的核心开关，其功能由IL-10表达水平和乳酸化修饰丰度共同决定。
PNAS：为癌细胞“铜死亡”踩下油门，徐州医科大学白津等团队发现乳酸化修饰是“燃料”，正反馈环路是“加速器”
研究结果突显了非组蛋白NAT10乳酰化在肿瘤铜死亡中的关键作用，并强调了靶向该通路治疗结直肠癌的治疗潜力。
Adv Sci：囊泡投递的"乳酸化开关"，南昌大学研究团队揭示ANXA2⁺ sEV让ATC细胞把顺铂DNA损伤快速修好
本研究阐明ANXA2⁺sEV/SRC/LDHA/乳酸/XRCC5乳酸化轴是ATC中NHEJ通路介导化疗耐药的核心驱动通路，为该病提供全新潜在治疗靶点。
Cancer Res：免疫耐药的"自我强化流水线"，复旦大学张轶群等发现GEM用乳酸化给自己"上buff"，把巨噬细胞策反为M2
该发现揭示了一条将致癌信号与巨噬细胞介导免疫抑制联系起来的肿瘤内在调控轴，为ESCC中的免疫治疗耐药提供了机制性见解和联合治疗的理论依据。
Cancer Res：中山大学潘志忠/林俊忠/周驰揭示乳酸化修饰驱动PKM2入核，充当“代谢开关”连接糖酵解与血管拟态，导致肠癌靶向治疗耐药
本研究揭示了乳酸化作为一种代谢开关，将肿瘤糖酵解重编程与转录重连联系起来，并提出靶向PKM2乳酸化以增强贝伐珠单抗在结直肠癌中的抗肿瘤活性。
Cell子刊：神经元的“脂滴清道夫”罢工了：桂林医科大学郑天鹏团队发现高血糖通过乳酸化修饰导致HSD17B10失活与认知衰退
本研究基于乳酸化修饰组学分析证实，高血糖会上调乳酸转移酶Aars1，诱导海马神经元内HSD17B10发生 K105 位点乳酸化修饰，使HSD17B10酶活性下降，造成脂滴分解障碍、大量堆积。