Cell Stem Cell：浙江大学谢瑶团队发现血管损伤后，平滑肌细胞“返老还童”获得CD34+祖细胞状态
研究发现，血管损伤后，中膜SMC并非均一地改变表型，而是有一个特定的子集短暂获得CD34+祖细胞状态，这些STPC具有高增殖能力，并产生新生内膜中绝大多数的SMC。
同时阻断CD47和CD24，显著提升脑肿瘤免疫疗效
在这项研究中，研究人员发现了另一种"别吃我"信号——CD24，它在GBM肿瘤中也高度表达，并研究了单独或同时阻断CD47和CD24并结合免疫疗法的效果。
改写教科书，中山大学邓凯团队发现HIV储库不止CD4，连CD8细胞也成了“病毒仓库”
研究发现HIV-1竟能“重编程”其宿主细胞，诱导被感染的CD4+ T细胞直接转化为表面不表达CD4的CD8+ T细胞，不仅揭开了HIV潜伏机制中一个隐藏极深的角落，也为我们最终攻克艾滋病提出了新挑战。
Science：棕色脂肪里藏着一个“总开关”SLC25A34，管着你的燃脂节奏
这项研究打开了代谢疾病全新的靶点方向，未来靶向调控 SLC25A34，有望用来提升机体能量消耗，用于肥胖、代谢综合征相关疾病的干预。
Leukemia：复发难治AML新希望：浙江大学胡永仙/黄河发现CD7 CAR-T获92.3%缓解但需破解CD7阴性抗原逃逸
该研究评估了靶向CD7的CAR-T细胞疗法在复发/难治性（R/R）CD7阳性AML患者中的疗效。患者接受单次输注自体或供体来源的CD7 CAR-T细胞，并采用标准3+3剂量递增设计，设置两个剂量水平。
Nat Cancer：赵允/韩硕/李国辉团队等表明，中性粒细胞上的CD300ld可以直接“黏住”并抑制CD8+ T细胞
该研究系统阐明了免疫抑制受体CD300ld在肿瘤微环境（TME）中的功能性配体及其介导PMN-MDSCs发挥免疫抑制效应的分子机制，为靶向髓系免疫抑制微环境提供了关键的干预策略。
34国研究揭示污染与不平等如何联手加速脑衰老
大脑的衰老速度不仅取决于你吃了多少蔬菜、跑了多少步，还取决于你呼吸的空气里有多少黑炭，以及你所在的城市有没有把人分成三六九等。而且这些因素不是各管各的—它们会“串通一气”，效果成倍放大。
Nat Microbiol：“丢”出来的超级细菌，浙江大学乐敏团队单相鼠伤寒沙门菌ST34靠两步基因丢失横扫全球
该研究对44,597个沙门菌基因组进行大规模基因组分析，发现单相鼠伤寒沙门菌（mSTM）ST34中的序贯基因丢失解释了其作为日益流行的 zoonotic 谱系的克隆扩张。
Leukemia：王前飞/周剑峰揭示双靶点CAR-T复发机制，功能不足与抗原缺失为主因，PAX5突变驱动CD19/CD22下调
CAR T细胞功能不足和抗原不足分别是复发的最常见驱动因素和第二常见驱动因素。具有破坏性的PAX5基因突变构成了早期复发的一种独特分子机制，为指导合理的靶向治疗策略提供了依据。
国产顶刊Vita：北京大学邓觅/宋玉琴/朱军合作揭示T细胞衔接器癌症治疗耐药新机制——髓系细胞CD93“锁死”T细胞CD69
该研究发现，免疫抑制性的肿瘤浸润髓系细胞的富集，是 B 细胞非霍奇金淋巴瘤患者对 T 细胞衔接器（TCE）治疗耐药的关键特征，进而揭示了一条由 TCE 治疗自身诱导形成的免疫抑制反馈环路。