第七届国际健康生物医学工程与生物信息学会议（ICBEBH 2026），2026年8月22日到24日，中国西安
为深度挖掘生物医学工程与生物信息学的巨大潜能，为疾病精准诊疗与健康管理开辟全新路径，第七届国际健康生物医学工程与生物信息学会议（ICBEBH 2026）将于2026年8月22日到24日在中国西安召开
JAMA子刊：血浆p-tau217再进一步！科学家发现，血浆p-tau217可以稳定区分Aβ阳性和阴性的无认知障碍老年人
血浆p-tau217能够在AD的临床前阶段可靠地检测病理变化。尽管目前在实际应用和物流方面仍存在一些阻碍，导致临床上的广泛实施尚不可行，但研究结果提供的稳健效应量和较高准确性提供了必要的前置证据。
Nat Communi：贵州医科大学郭兵等团队发现脂肪囊泡递送miR-30a-3p驱动肝损伤，Sirt3是上游“刹车”
本研究揭示了脂肪组织sEV来源的微小RNA在驱动肝细胞脂毒性中的关键作用，并提示抑制miR-30a-3p有望成为MASLD的治疗策略。
Nat Communi：中国科学技术大学白丽等团队揭示微生物群诱导的 EI24 通过代谢调控维持肺泡巨噬细胞稳态
该研究证实微生物群通过上调 AMs 中的 EI24 维持其稳态，却同时抑制了其在肺部的免疫监视功能。即表明，敲除 EI24 可增强基于巨噬细胞的免疫疗法的抗病毒与抗肿瘤效应。
Adv Sci：瓮习生等发现激素性股骨头坏死无细胞治疗新策略：工程化外泌体miR-146a-5p修复骨骼再生能力
本研究建立了通过外泌体递送恢复miR-146a-5p表达的全新治疗策略，可保护骨再生微环境免受GC损伤，为延缓、干预GC诱导型ONFH进展提供极具前景的方案。
Leukemia：早期非胃MALT淋巴瘤的"防复发护栏"，南京医科大学范磊等发现24 Gy放疗联合利妥昔单抗将5年远处复发率压至1.9%
联合免疫放疗方案在局限性非胃MALT淋巴瘤中显示出持久的疾病控制，并具有NK细胞介导的免疫激活带来的潜在协同获益。
Cell子刊：清华大学江鹏等团队揭示p53缺失通过重编程代谢削弱Treg功能，靶向丙酰辅酶A合成或成干预新策略
研究发现Treg细胞中p53表达显著降低，并与异常升高的BCL-6水平呈负相关。p53缺失会导致免疫稳态失衡，并在体内外抑制Treg细胞功能。
Cell：化学重编程与转录因子重编程“分道扬镳”——p53从“抑制者”变身“守护者”，保障CiPSC基因组完整性与高效诱导
研究揭示了化学重编程中p53的完全相反的作用：p53是化学重编程所必需的，并且p53的保留能够保障基因组完整性，同时防止过度的上皮-间充质转化（EMT）。
干细胞外泌体让糖尿病足溃疡彻底消失，24个月随访零复发
与传统干细胞疗法不同，本研究采用的并非完整细胞，而是从人脐带间充质干细胞中提取的活性成分-外泌体等物质，这项研究不仅为难治性糖尿病足溃疡提供了新的治疗选择。
PNAS：抑癌因子的“两面性”，中国药科大学周君/刘晓敏揭示p53在METTL5缺失时倒戈保护肿瘤线粒体呼吸
该研究阐明了p53在METTL5缺失时通过维持线粒体呼吸来支持肿瘤存活的关键作用。同时，这为针对携带野生型p53的癌症开发治疗策略提供了分子基础。