第四军医大学的研究者揭示了miR-342-5p是缺血性疾病的潜在治疗靶点
血管生成，即从现有血管形成新血管，涉及内皮细胞的增殖、分化和迁移。在生长的血管生成芽融合后，内皮细胞获得动脉表型并经历进一步成熟，最终形成一个稳定的分级血管网络，通过一个称为动脉化的过程灌注组织。
顾伟团队发现，p53的这种点突变，可同时抑制铁死亡和促肿瘤转移
该研究发现，p53热点突变蛋白p53R175H可特异性与转录因子BACH1结合，发挥双重作用：一方面，解除BACH1对SLC7A11下调作用，从而抑制铁死亡，促进肿瘤生长
靶向p53通路：机制、结构和治疗进展
肿瘤抑制基因TP53是人类肿瘤中最常见的突变基因，肿瘤的发展过程与TP53突变引起的功能障碍密切相关。p53蛋白主要作为转录因子发挥作用，它调节多种途径，并决定细胞是否在应激条件下死亡。
科学家发现肝脏可分泌FGF21，作用于大脑去甲肾上腺素能神经元，加速酒精中毒症状恢复
David J. Mangelsdorf和Steven A. Kliewer等人发现，在饮酒时，肝脏不仅有代谢酶来代谢乙醇，还会分泌一种能够作用于大脑解除酒精中毒的激素，使用FGF21治疗可以加速醉酒
JAMA子刊：400万人研究，少量饮酒，痴呆风险降低21%
该研究分析了韩国400万人发现，少量饮酒，与全因痴呆风险降低有关。与不喝酒的人相比，轻度饮酒者痴呆风险降低21%，中度饮酒者痴呆风险降低17%。但较高的饮酒量则会增加痴呆风险，重度饮酒者痴呆风险增加8
Science子刊：靶向PI5P4Kα有望杀死治疗抵抗性前列腺癌
在一项新的研究中，来自瑞士伯尔尼大学和美国桑福德-伯纳姆-普利贝斯医学研究所的研究人员首次发现，前列腺癌可以通过靶向一种叫做PI5P4Kα的酶而被杀死。这一发现可能有助于解决前列腺癌日益增
Nat Commun：揭示抑制p53的两种不同的抑制因子触发癌细胞死亡机制
在一项新的研究中，来自美国科罗拉多大学的研究人员阐明了阻止p53的激活引发有效癌细胞死亡的工作机制。他们发现抑制p53的两种不同的抑制因子可以通过激活一种称为整合应激反应的互补基因网络引起癌细胞死亡。
AD：科学家发现，血浆p-tau217可预测常染色体显性阿尔茨海默病患者8年后的病理和认知变化！
总的来说，本研究证明了血浆p-tau217和PET病理以及认知功能指标之间的相关性，表明了血浆p-tau217的基线水平可预测PSEN1 E280A携带者随后的Aβ和tau水平以及认知表现。
Nat Cardiovasc Res：基因组卫士p53或能保护机体抵御心血管疾病的发生
来自西班牙马德里的国立心血管病研究中心等机构的科学家们通过研究发现，编码p53蛋白的基因发生的获得性突变或许会促进机体动脉粥样硬化性血管疾病的发生。
Sci：FCN3通过抑制SBDS介导的p53通路阻断抑制肝细胞癌的进展
原发性肝癌是全球第三大癌症死亡原因，肝细胞癌是最常见的组织学形式。与肝细胞癌的发生、发展相关的危险因素很多。在亚洲和非洲发病率最高的地区，它显然与乙型和丙型肝炎病毒有关。